肝性腦病的發(fā)病機(jī)制是初級(jí)護(hù)師考試考試大綱中所包含的內(nèi)容。醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)收集整理了部分相關(guān)信息供學(xué)員參考。

　　發(fā)病機(jī)制

　　肝性腦病的發(fā)病機(jī)制迄今未完全明了。

　　1、氨中毒學(xué)說(shuō)：血氨升高是肝性腦病的臨床特征之一

　?。?）氨的形成和代謝：血氨主要來(lái)自腸道、腎臟和骨胳肌產(chǎn)主的氨。在結(jié)腸部位以 NH3彌散人黏膜內(nèi)而被吸收，游離的NH3有毒性，且能透過(guò)血腦屏障；NH4+呈鹽類(lèi)形式存在。相對(duì)無(wú)毒，不能透過(guò)血腦屏障。游離氨NH3與NH4+的互相轉(zhuǎn)化受腸腔pH值的影響。

　　當(dāng)結(jié)腸中pH>6時(shí)，NH3大量彌散入血；pH<6時(shí)，則NH4+從血液中轉(zhuǎn)至腸腔，隨糞便排出。此外，腎臟以及骨骼肌活動(dòng)時(shí)也能產(chǎn)氨。

　　機(jī)體清除血氨的途徑有：①在肝臟內(nèi)將有毒的氨合成為無(wú)毒的尿素；②體內(nèi)腦、腎等組織利用和消耗氨；③腎小管排出氨；④血氨過(guò)高時(shí)少量氨自肺排出。

　?。?）血氨增高與氨對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的毒性作用：患者血氨增加的原因是血氨生成過(guò)多和代謝清除過(guò)少。肝功能衰竭時(shí)，肝臟利用氨合成尿素的能力減退，而門(mén)體分流存在時(shí)，腸道的氨未經(jīng)肝臟解毒而直接進(jìn)入體循環(huán)，使血氨增高。氨的毒性作用：干擾腦細(xì)胞的三羧酸循環(huán)，使大腦細(xì)胞的能量供應(yīng)不足，以致不能維持正常功能。

　　2、假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(shuō)：肝功能衰竭時(shí)，食物中的芳香族氨基酸在肝內(nèi)清除發(fā)生障礙而進(jìn)入腦組織，形成異常的酪胺和苯乙醇胺。它們?nèi)〈送挥|中的正常遞質(zhì)，使神經(jīng)傳導(dǎo)發(fā)生障礙而出現(xiàn)意識(shí)障礙和昏迷。正常遞質(zhì)多巴胺或去甲腎上腺素被假性神經(jīng)遞質(zhì)取代后，乙酰膽堿占優(yōu)勢(shì)，出現(xiàn)撲翼（擊）樣震顫。

　　3、色氨酸：腦中增多的色氨酸衍生更多的5—羥色胺，后者是中樞神經(jīng)某些神經(jīng)元的抑制性遞質(zhì)，有拮抗去甲腎上腺素的作用，可能與昏迷有關(guān)。