高血壓性心肌病發(fā)病機制有哪些？為了幫助大家了解，醫(yī)學教育網為大家搜集整理如下：

1.壓力與容量負荷增加 根據Laplace定律，室壁的應激直接與心室腔直徑與收縮壓乘積有關，與室壁厚度呈負相關。壓力負荷使收縮期室壁與肌節(jié)應激性增高，引起向心性心肌肥厚。實驗證明，容量負荷在高血壓心肌肥厚中起很大作用。

2.心肌間質纖維化 左心室肥厚除發(fā)生心肌細胞肥大外，心肌間質也常發(fā)生重構，其病變是漸進性的，這是保持左心室功能的一種代償反應。一旦膠原積累超過20%便出現纖維化，最后出現心肌舒張與收縮功能障礙和心力衰竭。心肌間質纖維化的形態(tài)學改變?yōu)樵心z原增粗、新膠原沉積于原來缺乏膠原的心肌間質內，膠原體積比例增加，這些改變導致間質正常網絡結構破壞，發(fā)生間質纖維化。

3.腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng) 腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)在心肌肥厚的發(fā)生中占有十分重要的地位。血管緊張素Ⅱ不僅可以通過fos癌基因的表達，促進心肌細胞的肥大和蛋白質的合成，而且可以促進間質中成纖維細胞和平滑肌細胞增殖和膠原合成。給正常大鼠持續(xù)靜脈注射血管緊張素Ⅱ（每分鐘200ng），可引起腎性高血壓和心肌肥厚，應用腎上腺素后，可引起早期應答基因快速反應。靜脈注射腎上腺素30min后，c-fos基因mRNA可以增加15倍、c-Jun基因mRNA增加3倍、egr基因mRNA亦明顯增加，醫(yī)學`教育網搜集整理2h后恢復正常。將去甲腎上腺素加入心肌細胞培養(yǎng)液中，c-myc基因的轉錄可以增加5～10倍，繼后可以促進心肌α型actin基因的表達。