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惡性腎小動(dòng)脈硬化原因-內(nèi)科中級(jí)職稱資格考試輔導(dǎo)

為了幫助參加2015年內(nèi)科主治醫(yī)師資格考試順利復(fù)習(xí),醫(yī)學(xué)教育|網(wǎng)搜集了知識(shí)點(diǎn),希望對(duì)大家有所幫助。

①血壓增高的直接作用:當(dāng)血壓顯著升高時(shí)血管壁張力增大,使得血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷,通透性增強(qiáng),血液中纖維素等成分滲入血管壁,產(chǎn)生小動(dòng)脈的病理改變。

②腎素、血管緊張素的作用:在惡性小動(dòng)脈性腎硬化時(shí)血中腎素和血管緊張素水平升高,提示其在發(fā)病中起一定作用。當(dāng)高血壓引起腎血管損傷時(shí),使得腎組織明顯缺血,激活腎素、血管緊張素系統(tǒng),使腎素、血管緊張素產(chǎn)生增加,這又加劇了血壓升高和腎血管的病變,加重腎臟缺血,從而構(gòu)成惡性循環(huán)。

③微血管內(nèi)凝血:高血壓時(shí)血管壁的直接損傷作用,激活了凝血系統(tǒng),使管壁發(fā)生血小板凝聚和纖維蛋白的沉積,刺激平滑肌細(xì)胞肥大和增生。同時(shí)血中的紅細(xì)胞在通過病變的血管時(shí)易損傷破壞,從而引起微血管內(nèi)凝血和局部血管內(nèi)溶血,加重腎小血管的損傷。在惡性小動(dòng)脈性腎硬化時(shí),腎血流量和GFR均顯著下降,腎內(nèi)血流分布以腎皮質(zhì)血流量下降明顯。廣泛的血管病變可使腎小球缺血、萎縮、纖維化。

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