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HBV在正常免疫功能的感染者引起急性病變；在異常免疫功能者則發(fā)生慢性肝炎和慢性肝病。HBV不是致細(xì)胞病變性（cytopathogenic）病毒，HBV感染后須經(jīng)宿主的免疫應(yīng)答引起病變，并使疾病進(jìn)展。乙肝的發(fā)病機制：

（1）免疫因素：肝炎病毒感染時對病毒抗原的免疫應(yīng)答與病毒消除和發(fā)病機制相關(guān)。HBV感染時，對外膜抗原的體液抗體應(yīng)答利于清除血液中的病毒顆粒；對核殼和復(fù)制酶抗原的細(xì)胞免疫應(yīng)答清除病毒，也損害肝細(xì)胞。

①病毒免疫清除和肝組織免疫損傷對在肝細(xì)胞表面的病毒抗原所引起宿主的細(xì)胞免疫應(yīng)答，一般認(rèn)為是肝細(xì)胞損傷的決定因素。細(xì)胞免疫應(yīng)答表現(xiàn)單個核細(xì)胞在肝組織中的浸潤，繼以不同程度的組織破壞；組織破壞也與體液免疫相關(guān)，可由于反應(yīng)抗體、抗體和補體、或免疫復(fù)合物的形成和在組織內(nèi)的沉積。

肝炎病毒感染持續(xù)的原因是對病毒抗原的免疫應(yīng)答低下，常由于病毒變異后的免疫逃逸；新生兒免疫耐受在HBV感染持續(xù)中起重要作用。

肝內(nèi)T細(xì)胞：CHB（慢性乙型肝炎）病人的大量致敏淋巴細(xì)胞進(jìn)入肝內(nèi)，外周血僅能部分反映發(fā)生在肝內(nèi)的免疫過程，有復(fù)制的比無復(fù)制的病人，肝內(nèi)CD4/CD8細(xì)胞比率顯著較高，提示原位的輔助-誘導(dǎo)性CD4T細(xì)胞，可能經(jīng)HBcAg激活，正調(diào)節(jié)CD8CTL的細(xì)胞毒活性?；顒有圆∽冎蟹蛛x的Th細(xì)胞克隆，近70%是Th1細(xì)胞；而PBMC中的僅4%.肝內(nèi)隔室的CD4細(xì)胞群中的Th1密度越大，所產(chǎn)生IFNγ的水平越高醫(yī)學(xué)教育`網(wǎng)搜集整理，細(xì)胞毒活性也越強。肝內(nèi)的炎癥環(huán)境中的抗原刺激可能有利于這些細(xì)胞的擴增。Th1細(xì)胞參與CHB的肝細(xì)胞損傷機制。

抗原特異性識別：一種特異免疫反應(yīng)的起始是T細(xì)胞受體復(fù)合體對靶抗原的識別。T細(xì)胞受體復(fù)合物（淋巴細(xì)胞膜上的TCR與CD3結(jié)合物）還包括抗原提呈細(xì)胞或靶細(xì)胞表面的抗原和MHC決定簇。HBV核殼抗原的核殼蛋白表位只是經(jīng)細(xì)胞內(nèi)處理的、8～16個氨基酸的一小段寡肽（表位肽）。CD4T細(xì)胞的識別部位大致在HBc/eAg肽的AAl-25和AA61-85表位；CD8CTL識別的序列區(qū)未充分界定，不同種族、不同MHC型感染者的不同亞群的T細(xì)胞，在核殼抗原氨基酸序列上的識別表位有差別。IgG-抗-HBc可部分掩蔽HBcAg表達(dá)，抗HBc抑制CTL對HBV靶抗原的識別，是使HBV感染持續(xù)的因素之一?？笻Bc可抑制對肝細(xì)胞的細(xì)胞毒效應(yīng)，由母親被動輸入的抗HBc亦可發(fā)生同樣的作用。