心血管主治醫(yī)師考試：《答疑周刊》2018年第50期：

問題索引：

【問題】慢性心力衰竭的治療？

具體解答：

【解答】治療

心衰的治療目標為防止和延緩心衰的發(fā)生；緩解臨床癥狀，提高生活質量；改善長期預后，降低病死率與住院率。治療原則：采取綜合治療措施，包括對各種可致心功能受損的疾病如冠心病、高血壓、糖尿病的早期管理，調節(jié)心力衰竭的代償機制，減少其負面效應，如拮抗神經(jīng)體液因子的過度激活，阻止或延緩心室重塑的進展。

1.病因治療

（1）病因治療：在尚未造成心臟器質性改變前即應早期進行有效的治療。

（2）消除誘因：常見的誘因為感染，特別是呼吸道感染，應積極選用適當?shù)目垢腥局委?。心律失常特別是心房顫動也是誘發(fā)心力衰竭的常見原因，對心室率很快的心房顫動應盡快控制心室率。潛在的甲狀腺功能亢進、貧血等也可能是心力衰竭加重的原因，應注意檢查并予以糾正。

2.—般治療

（1）休息：控制體力活動，避免精神刺激，降低心臟的負荷，有利于心功能的恢復。心功能改善后應積極心臟康復。

（2）控制鈉鹽攝人，控制液體入量。

3.藥物治療

（1）利尿劑的應用：對慢性心衰患者原則上利尿劑應長期維持，水腫消失后，應以最小劑量維持使用。但是不能將利尿劑作單一治療。常用的利尿劑有：

袢利尿劑：以呋塞米為代表。低血鉀是這類利尿劑的主要副作用，必須注意補鉀。

噻嗪類利尿劑：以氫氯噻嗪（雙氫克尿塞）為代表。

保鉀利尿劑：常用的有：①螺內酯（安體舒通）；②氨苯蝶啶。可能產(chǎn)生高鉀血癥。一般與排鉀利尿劑聯(lián)合應用時，發(fā)生高血鉀的可能性較小。

電解質紊亂是長期使用利尿劑最容易出現(xiàn)的副作用。血管緊張素轉換酶抑制劑、血管緊張素受體阻滯劑等有較強的保鉀作用

（2）RAAS抑制劑

1）血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）：改善心衰的血流動力學、減輕淤血癥狀、降低心衰患者代償性神經(jīng)-體液的不利影響，改善心肌重塑，以達到維護心肌的功能，延遲充血性心力衰竭的進展，降低遠期死亡率的目的。從心功能尚處于代償期而無明顯癥狀時，即開始給予 ACEI的干預治療是心力衰竭治療方面的重要進展。

2）血管緊張素受體阻滯劑（ARB）：當心衰患者因服用ACEI引起的干咳不能耐受者可改用 ARB.

3）醛固酮受體拮抗劑的應用：對抑制心血管的重構、改善慢性心力衰竭的遠期預后有很好的作用。

（3）β受體拮抗劑：心力衰竭患者長期應用β受體拮抗劑能減輕癥狀、改善預后、降低死亡率和住院率。心衰情況穩(wěn)定已無體液潴留后，首先從小量開始，對于有液體潴留的患者應與利尿劑同時使用。逐漸增加劑量，適量長期維持。

（4）正性肌力藥

1）洋地黃類藥物

藥理作用：洋地黃是治療心力衰竭傳統(tǒng)性藥物，其作用有：

①正性肌力作用，②電生理作用，③拮抗迷走神經(jīng)興奮作用。

適應證：任何有癥狀的心力衰竭患者（NYHAⅡ~Ⅳ級），心力衰竭伴心房顫動（尤其是快心室率的心房顫動）療效更好。

洋地黃中毒的表現(xiàn)：洋地黃中毒最重要的反應是各類心律失常，最常見者為室性期前收縮，多表現(xiàn)為二聯(lián)律，非陣發(fā)性交界區(qū)心動過速，房性期前收縮，心房顫動及房室傳導阻滯?？焖俜啃孕穆墒СＳ职橛袀鲗ё铚茄蟮攸S中毒的特征性表現(xiàn)。

洋地黃中毒的處理：發(fā)生洋地黃中毒后應立即停藥。單發(fā)性室性期前收縮、一度房室傳導阻滯等停藥后常自行消失；對快速性心律失常者，如血鉀濃度低則可用靜脈補鉀，如血鉀不低 可用利多卡因或苯妥英鈉。電復律一般禁用，因易致心室顫動。有傳導阻滯及緩慢性心律失常者可用阿托品皮下或靜脈注射，一般不需安置臨時心臟起搏器。

2）非洋地黃類正性肌力藥：

①多巴胺和多巴酚丁胺：只能短期靜脈應用，在慢性心衰加重時，起到幫助患者渡過難關的作用。

②磷酸二酯酶抑制劑：常用制劑為米力農(nóng)，短期應用對改善心衰癥狀的效果是肯定的，其死亡率較不用者更高。

（5）擴血管藥物：僅在伴有心絞痛或高血壓的患者可考慮聯(lián)合應用，對存在流出道狹窄或瓣膜狹窄的患者應禁用。

4.頑固性心力衰竭

1）強效利尿劑和血管擴張制劑及正性肌力藥物聯(lián)合應用。

2）血液濾過或超濾。

3）心臟再同步化治療：對已接受最佳藥物治療仍有持續(xù)存在心衰癥狀、LVEF＜35%、心功能NYHA分級Ⅲ？Ⅳ級、竇性心律時（QRS間期＞120毫秒）的患者可實施心臟再同步化治療（CRT），安置三腔心臟起搏器使左、右心室恢復同步收縮，可在短期內改善癥狀。

4）心臟移植：對不可逆慢性心衰患者大多是病因無法糾正的，心肌情況已至終末狀態(tài)不可逆轉。其唯一的出路是心臟移植，有效延長患者壽命。

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