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心血管內科主治醫(yī)師考試:《答疑周刊》2018年第30期

2017-12-21 14:00 來源:
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心血管內科主治醫(yī)師考試:《答疑周刊》2018年第30期:

問題索引:

一、【問題】肺癌的臨床表現、分類與分期是什么?

二、【問題】如何治療肺癌?

三、【問題】支氣管哮喘的病因、發(fā)病機制及臨床表現有什么?

具體解答:

心血管內科主治醫(yī)師考試:《答疑周刊》2018年第30期

(二)分類1.按解剖學部位分類(1)中央型肺癌:發(fā)生在段支氣管以上至主支氣管,以鱗癌和小細胞癌較多見。

(2)周圍型肺癌:發(fā)生在段支氣管以下,以腺癌較為多見。

2.組織學分類 包括鱗癌、小細胞癌、腺癌和大細胞癌。

(三)分期 目前采用TNM分期。其中T代表原發(fā)腫瘤的特征,N為局部區(qū)域性淋巴結侵犯;M為遠處轉移。根據TNM的不同表現,可分為I(Ia、Ib)期、Ⅱ(Ⅱa、Ⅱb)期、Ⅲ(Ⅲa、Ⅲb)期、Ⅳ期。

二、【問題】如何治療肺癌?

(一)NSCLC的治療原則

Ⅰ~Ⅱ期采用以手術為主的綜合治療,可切除的Ⅲa傾向于先輔助治療(化療為主)后手術切除,Ⅲb期(無惡性胸腔積液)及不可切除的Ⅲa采取綜合治療(化療/放療),Ⅳ期及Ⅲb期(惡性胸腔積液)以化療為主。SCLC的治療原則:以化療為主,輔以手術和(或)放療。

(二)化學藥物治療

1.SCLC 常用治療方案為EP(依托泊苷+順鉑)、CAV方案(環(huán)磷酰胺+阿霉素+長春新堿)。其他有效藥物還包括紫杉醇類和DNA拓撲異構酶I抑制劑拓撲替康等。

2.NSCLC 目前一線化療推薦方案為含鉑兩藥聯(lián)合化療,如紫杉醇+卡鉑、多西他賽+順鉑或長春瑞濱+順鉑,吉西他濱+順鉑等;對非鱗癌患者一線化療還可用培美曲塞+順鉑或卡鉑。二線化療方案多推薦多西他賽或培美曲塞單藥治療。

(三)放射治療(RT)

放療對小細胞肺癌效果較好,其次為鱗癌和腺癌。放療的副作用包括白細胞減少、放射性肺炎和食管炎。對有腦轉移的NSCLC可行全腦RT.對SCLC患者可進行預防性全腦RT.骨轉移可行局部姑息放療。其他可以進行RT的還包括脊髓內轉移、淋巴結轉移等。上腔靜脈綜合征可進行局部放療。

(四)靶向治療

治療藥物特異性作用于腫瘤的某個受體分子或和腫瘤增殖、轉移等有關的分子靶點。多數藥物以腫瘤血管生成和表皮生長因子受體(EGFR)為靶點。吉非替尼是一種口服的EGFR酪氨酸激酶抑制劑,對女性腺癌、無吸煙史的患者效果較好。重組抗血管內皮生長因子(VEGF)單抗-貝伐單抗同樣用于治療NSCLC.(五)中醫(yī)藥治療。

三、【問題】支氣管哮喘的病因、發(fā)病機制及臨床表現有什么?

病因、發(fā)病機制

(一)病因 哮喘是具有多基因遺傳傾向的疾病,并受環(huán)境因素的影響較大。環(huán)境因素包括變應原性因素,如室內變應原、室外變應原、職業(yè)性變應原、食物、藥物(阿司匹林、抗生素)和非變應原性因素,如大氣污染、吸煙、運動、肥胖等。

(二)發(fā)病機制

尚未完全闡明,目前可概括為氣道免疫-炎癥機制、神經調節(jié)機制及其相互作用。

1.氣道免疫-炎癥機制(1)氣道炎癥形成機制:氣道慢性炎癥反應是由多種炎癥細胞、炎癥介質和細胞因子共同參與、相互作用的結果。根據變應原吸入后哮喘發(fā)生的時間,可分為早發(fā)型哮喘反應、遲發(fā)型哮喘反應和雙相型哮喘反應。

(2)氣道高反應性(AHR):是指氣道對各種刺激因子呈現的高度敏感狀態(tài),表現為患者接觸這些刺激因子時氣道出現過強或過早的收縮反應。是哮喘的基本特征,氣道慢性炎癥是導致AHR的重要機制之一,AHR常有家族傾向,受遺傳因素的影響。

(3)氣道重構:哮喘的重要病理特征。氣道重構使哮喘患者對吸入激素的敏感性降低,出現不可逆氣流受限以及持續(xù)存在的AHR.氣道重構的發(fā)生主要與持續(xù)存在的氣道炎癥和反復的氣道上皮損傷/修復有關。

2.神經調節(jié)機制

是哮喘發(fā)病的重要環(huán)節(jié)之一。支氣管受復雜的自主神經支配,哮喘與β腎上腺素受體低下和迷走神經張力亢進有關。

臨床表現

(一)癥狀

發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難,發(fā)作性胸悶、氣短或咳嗽。有些青少年表現為運動后出現胸悶和呼吸困難(運動性哮喘)。部分患者以咳嗽為主要表現咳嗽變異性哮喘(CVA)。以胸悶為唯一癥狀的不典型哮喘稱為胸悶變異性哮喘(CTVA)。

(二)體征

發(fā)作時典型的體征是雙肺可聞及廣泛的哮鳴音,呼氣音延長。非常嚴重的哮喘發(fā)作,哮鳴音反而減弱,甚至完全消失,表現為“沉默肺”,是病情危重的表現。非發(fā)作期體檢可無異常發(fā)現。

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