心血管內(nèi)科主治醫(yī)師考試：《答疑周刊》2017年第15期：

問題索引：

一、【問題】主動脈瓣關(guān)閉不全如何治療？

二、【問題】亞急性感染性心內(nèi)膜炎的發(fā)病機制是什么？

三、【問題】亞急性感染性心內(nèi)膜炎的臨床表現(xiàn)有什么？

具體解答

二、【問題】亞急性感染性心內(nèi)膜炎的發(fā)病機制是什么？

【解答】1.血流動力學(xué)因素

亞急性者主要發(fā)生于器質(zhì)性心臟病，首先為心臟瓣膜病，尤其是二尖瓣和主動脈瓣；其次為先天性心血管病，如室間隔缺損、動脈導(dǎo)管未閉、法洛四聯(lián)癥和主動脈縮窄。

2.非細(xì)菌性血栓性心內(nèi)膜炎

當(dāng)內(nèi)膜的內(nèi)皮受損暴露其下結(jié)締組織的膠原纖維時，血小板在該處聚集，形成血小板微血栓和纖維蛋白沉著，成為結(jié)節(jié)樣無菌性贅生物，稱非細(xì)菌性血栓性心內(nèi)膜炎，是細(xì)菌定居瓣膜表面的重要因素。

3.短暫性菌血癥

各種感染或細(xì)菌寄居的皮膚黏膜的創(chuàng)傷常導(dǎo)致暫時性菌血癥；口腔組織創(chuàng)傷常致草綠色鏈球菌菌血癥；消化道和泌尿生殖道創(chuàng)傷和感染常引起腸球菌和革蘭陰性桿菌菌血癥；葡萄球菌菌血癥見于皮膚和遠(yuǎn)離心臟部位的感染。循環(huán)中的細(xì)菌如定居在無菌性贅生物上，感染性心內(nèi)膜炎即可發(fā)生。

4.細(xì)菌感染無菌性贅生物

取決于：

①發(fā)生菌血癥之頻度和循環(huán)中細(xì)菌的數(shù)量，后者與創(chuàng)傷、感染產(chǎn)重程度和寄居皮膚黏膜處細(xì)菌的數(shù)量有關(guān)；②細(xì)菌黏附于無菌性贅生物的能力。草綠色鏈球菌從口腔進(jìn)入血流的機會頻繁，黏附性強，因而成為亞急性感染性心內(nèi)膜炎的最常見致病菌；而大腸埃希桿菌的黏附性差，雖然其菌血癥常見，但極少致心內(nèi)膜炎。

細(xì)菌定居后，迅速繁殖，促使血小板進(jìn)一步聚集和纖維蛋白沉積，感染性贅生物增大。厚的纖維蛋白層覆蓋在贅生物外，阻止吞噬細(xì)胞進(jìn)入，為其內(nèi)細(xì)菌生存繁殖提供良好的庇護(hù)所。

三、【問題】亞急性感染性心內(nèi)膜炎的臨床表現(xiàn)有什么？

【解答】從短暫性菌血癥的發(fā)生至癥狀出現(xiàn)多在2周以內(nèi)，但不少患者無明確的細(xì)菌進(jìn)入途徑可尋。

（一） 發(fā)熱

是感染性心內(nèi)膜炎最常見的癥狀。

（二）心臟雜音

80%～85%的患者可聞心臟雜音，可由基礎(chǔ)心臟病和（或）心內(nèi)膜炎導(dǎo)致瓣膜損害所致。急性者要比亞急性者更易出現(xiàn)雜音強度和性質(zhì)的變化，或出現(xiàn)新的雜音。瓣膜損害所致的新的或增強的雜音主要為關(guān)閉不全的雜音，尤以主動脈瓣關(guān)閉不全多見。金黃色葡萄球菌引起的急性心內(nèi)膜炎起病時僅30%～45%有雜音，隨瓣膜發(fā)生損害，75%～80%的患者可出現(xiàn)雜音。

（二） 周圍體征

（三） 包括：①淤點；②指和趾甲下線狀出血；③Roth斑；④Osler結(jié)節(jié)；⑤Janeway損害，主要見于急性患者。

（四） 動脈栓塞

贅生物引起動脈栓塞占20%～40%，栓塞可發(fā)生在機體的任何部位。腦、心臟、脾、腎、腸系膜和四肢為臨床所見的體循環(huán)動脈栓塞部位。

（五）感染的非特異性癥狀

1.脾大見于15%～50%、病程＞6周的患者，急性者少見。

2.貧血IE時貧血較為常見，尤其多見于亞急性者，有蒼白無力和多汗。主要由于感染抑制骨髓所致。多為輕、中度貧血，晚期患者有重度貧血。

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