問題索引：

一、【問題】簡述心力衰竭的病因及誘因。

二、【問題】簡述心力衰竭的病理生理。

三、【問題】簡述冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的發(fā)病機制。

四、【問題】簡述簡述抗心律失常藥物分類。

五、【問題】簡述高血壓降壓藥物治療。

具體解答：

一、【問題】簡述心力衰竭的病因及誘因。

【解答】

（一）病因

慢性心力衰竭的病因：1.原發(fā)性心肌損害：（1）缺血性心肌損害:冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死是引起心力衰竭最常見的原因之一。（2）心肌炎和心肌病：各種類型心肌炎及心肌病均可導致心力衰竭，以病毒性心肌炎及原發(fā)性擴張型心肌病最為常見。（3）心肌代謝障礙性疾?。阂蕴悄虿⌒募〔∽顬槌Ｒ?。2.心臟負荷過重：（1）壓力負荷（后負荷）過重：見高血壓、主動脈瓣狹窄、肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄等左、右心室收縮期射血阻力增加的疾病。（2）容量負荷（前負荷）過重：①心臟瓣膜關(guān)閉不全，血液反流，如主動脈瓣關(guān)閉不全、二尖瓣關(guān)閉不全等；②左、右心或動靜脈分流性先天性心血管病如間隔缺損、動脈導管未閉等。

急性心力衰竭病因：1.急性心肌梗死（尤其為廣泛前壁心肌梗死）、乳頭肌缺血或斷裂、室間隔破裂穿孔。2.急性重癥心肌炎。3.感染性心內(nèi)膜炎致瓣膜穿孔、腱索斷裂致急性二尖瓣反流。4.原有心臟病的基礎(chǔ)上出現(xiàn)持續(xù)性快速心律失常。 5.急性容量負荷過多（輸液過多過快）。6.高血壓血壓急劇增高等。

（二）誘因

1.感染 呼吸道感染是最常見，最重要的誘因。

2.心律失常 心房顫動是器質(zhì)性心臟病最常見的心律失常之一，也是誘發(fā)心力衰竭最重要的因素。

3.血容量增加 如攝入鈉鹽過多，靜脈輸入液體過多、過快等。

4.過度體力勞累或情緒激動 如妊娠后期及分娩過程，暴怒等。

5.治療不當 如不恰當停用利尿藥物或降血壓藥等。

6.原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾病 如冠心病發(fā)生心肌梗死，合并甲狀腺功能亢進或貧血等。

二、【問題】簡述心力衰竭的病理生理。

【解答】

最重要的有以下四個方面：

1.代償機制 當心肌收縮力減弱時，為了保證正常的心排血量，機體通過以下的機制進行代償。（1）Frank-Starling機制：即增加心臟的前負荷，使回心血量增多，心室舒張末期容積增加，從而增加心排血量及提高心臟作功量。（2）心肌肥厚:當心臟后負荷增高時常以心肌肥厚作為主要的代償機制。（3）神經(jīng)體液的代償機制：當心臟排血量不足，心腔壓力升高時，機體全面啟動神經(jīng)體液機制進行代償，包括：①交感神經(jīng)興奮性增強；②腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）激活。

2.體液因子的改變 一些新的肽類細胞因子參與心力衰竭發(fā)生和發(fā)展，重要的有：（1）心鈉肽（ANP）和腦鈉肽（BNP）：心衰時，作為評定心衰進程和判斷預后指標。（2）精氨酸加壓素（AVP）：心衰早期，AVP效應(yīng)有一定的代償作用，長期AVP增加，其負面效應(yīng)將使心力衰竭惡化。（3）內(nèi)皮素：是由血管內(nèi)皮釋放的肽類物質(zhì)，具有很強的收縮血管的作用。（4）細胞因子：炎癥細胞因子、腫瘤壞死因子均參與心衰病理生理過程。

3.舒張功能不全 大體上分兩大類:一種是主動舒張功能障礙，如冠心病有明顯心肌缺血時，在出現(xiàn)收縮功能障礙前即可出現(xiàn)舒張功能障礙。另一類舒張功能不全是由于心室肌的順應(yīng)性減退及充盈障礙，主要見心室肥厚如高血壓及肥厚型心肌病時。

4.心肌損害和心室重塑 原發(fā)性心肌損害和心臟負荷過重使心臟功能受損，導致上述的心室擴大或心室肥厚等各種代償性變化。在心腔擴大、心室肥厚的過程中，心肌細胞、胞外基質(zhì)、膠原纖維網(wǎng)等均有相應(yīng)變化，也就是心室重塑過程。心力衰竭發(fā)生發(fā)展的基本機制是心室重塑。

三、【問題】簡述冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的發(fā)病機制。

【解答】

1.穩(wěn)定型心絞痛發(fā)病機制：由于冠狀動脈狹窄等引起的，當冠狀動脈的供血與心肌的需血之間發(fā)生矛盾，冠狀動脈血流量不能滿足心肌代謝的需要，引起心肌急劇的、暫時的缺血缺氧時，即可發(fā)生心絞痛。穩(wěn)定型心絞痛時，冠狀動脈血管內(nèi)皮是完整的，沒有血栓的形成。

2.非ST段抬高型急性冠脈綜合征發(fā)病機制：由于冠脈內(nèi)不穩(wěn)定的粥樣斑塊繼發(fā)的病理改變所致，如斑塊內(nèi)出血、斑塊纖維帽破裂或斑塊糜爛等不穩(wěn)定的斑塊基礎(chǔ)上，有血小板聚集、并發(fā)血栓形成、冠脈痙攣收縮及微血管栓塞導致的心肌供氧的減少和缺血加重。

3.ST段抬高型急性冠脈綜合征發(fā)病機制：STEMI是冠狀動脈粥樣硬化（偶為冠狀動脈栓塞、炎癥、先天性畸形、痙攣和冠狀動脈口阻塞所致），造成一支或多支血管管腔狹窄和心肌血供不足，而側(cè)支循環(huán)未充分建立。在此基礎(chǔ)上，一旦血供急劇減少或中斷，使心肌嚴重而持久地急性缺血達20?30分鐘以上，即可發(fā)生急性心肌梗死（AMI）。絕大多數(shù)的AMI是由于不穩(wěn)定的粥樣斑塊潰破，繼而出血和管腔內(nèi)血栓形成，而使管腔閉塞。少數(shù)情況下粥樣斑塊內(nèi)或其下發(fā)生出血或血管持續(xù)痙攣，也可使冠狀動脈完全閉塞。

四、【問題】簡述抗心律失常藥物分類。

【解答】

抗心律失常藥物分類：根據(jù)Vaughan Williams分類法。

I類藥阻斷快速鈉通道：IA類藥物：減慢動作電位0相上升速度（Vmax），延長動作電位時程，奎尼丁、普魯卡因胺、丙吡胺等屬此類。IB類藥物：不減慢Vmax，縮短動作電位時程，美西律、苯妥英鈉與利多卡因?qū)俅祟?。I C類藥：減慢Vmax，減慢傳導與輕微延長動作電位時程，氟卡尼、恩卡尼、普羅帕酮及莫雷西嗪均屬此類。

Ⅱ類藥 阻斷β腎上腺素能受體，美托洛爾、阿替洛爾、比索洛爾等均屬此類。

Ⅲ類藥 阻斷鉀通道與延長復極，包括胺碘酮和索他洛爾。

Ⅳ類藥 阻斷慢鈣通道，維拉帕米、地爾硫?等屬此類。

充血性心力衰竭、已應(yīng)用洋地黃與利尿劑、QT間期延長者在使用抗心律失常藥物時更易發(fā)生致心律失常作用。大多數(shù)致心律失?，F(xiàn)象發(fā)生在開始治療后數(shù)天或改變劑量時，較多表現(xiàn)為持續(xù)性室速、長QT間期與尖端扭轉(zhuǎn)型室速。氟卡尼和恩卡尼致心律失常現(xiàn)象并不局限于治療的開始，可均勻分布于整個治療期間。

五、【問題】簡述高血壓降壓藥物治療。

【解答】

1、降壓藥物應(yīng)用基本原則:①小劑量；②優(yōu)先選擇長效制劑；③聯(lián)合用藥；④個體化。

2、降壓藥物種類及作用特點

（1）利尿劑:有噻嗪類、袢利尿劑和保鉀利尿劑三類。

（2）受體拮抗劑:有選擇性（β1）、非選擇性（β1與β2）和兼有（α受體阻滯三類。常用的有美托洛爾、阿替洛爾、比索洛爾、卡維地洛、拉貝洛爾。

（3）鈣通道阻滯劑:分為二氫吡啶類和非二氫吡啶類，前者以硝苯地平為代表，后者有維拉帕米帕米和地爾硫?。

（4）血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑:根據(jù)化學結(jié)構(gòu)分為巰基、羧基和磷酸基三類。常用的有卡托普利、依那普利、貝那普利、賴諾普利、西拉普利、培哚普利、雷米普利和福辛普利等。

（5）血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑：常用的有氯沙坦、纈沙坦、厄貝沙坦、替米沙坦、坎地沙坦和奧美沙坦。

3、降壓治療方案：比較合理的兩種降壓藥聯(lián)合治療方案是:利尿劑與β阻滯劑；利尿劑與ACEI或ARB；二氫吡啶類鈣通道阻滯劑與β阻滯劑；鈣通道阻滯劑與利尿劑或ACEI或 ARB。三種降壓藥合理的聯(lián)合治療方案必須包含利尿劑。對于有并發(fā)癥或合并癥患者，降壓藥和治療方案選擇應(yīng)該個體化。

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