腸阿米巴病的病理生理是2016年臨床助理醫(yī)師考試中可能涉及到的內(nèi)容，為幫助廣大考生掌握相關(guān)知識(shí)點(diǎn)，醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)搜集整理如下內(nèi)容：

（1）發(fā)病機(jī)制

人攝入被包囊污染的食品和飲水，經(jīng)胃后未被殺死的包囊隨食物與腸蠕動(dòng)推進(jìn)至小腸下段，經(jīng)胰蛋白酶作用脫囊而逸出小滋養(yǎng)體，寄生于結(jié)腸腸腔內(nèi)，此時(shí)宿主成為無(wú)癥狀帶蟲(chóng)者。如感染蟲(chóng)主為侵襲性，則小滋養(yǎng)體在人體免疫力下降時(shí)即侵入腸壁組織并轉(zhuǎn)變大滋養(yǎng)體，吞噬紅細(xì)胞及組織細(xì)胞，損傷腸壁，形成病灶。溶組織內(nèi)阿米巴對(duì)宿主的侵襲力通過(guò)觸殺（接觸性殺傷）機(jī)制，其包括粘附、酶溶解、細(xì)胞毒、胞吞噬等連續(xù)過(guò)程。粘附指滋養(yǎng)體報(bào)末有半乳糖特異性粘附素，與靶細(xì)胞膜上的乙酰氨基葡萄糖和乙酰氨基半乳糖胺發(fā)生配體—受體性結(jié)合，粘附后數(shù)秒鐘內(nèi)滋養(yǎng)體靶細(xì)胞作出致死性作用，2min后靶細(xì)胞就死亡。滋養(yǎng)體的粘附作用使靶細(xì)胞內(nèi)Ca^2＋濃度持續(xù)顯著升高是造成靶細(xì)胞死亡的部分原因。溶組織把米把含有較多的蛋白水解酶，蛋白酶溶解細(xì)胞外基質(zhì)固定細(xì)胞核組織結(jié)構(gòu)。半胱氨酸蛋白水解酶對(duì)人體分泌型IgA分子起降解效應(yīng)以逃避免疫。溶組織內(nèi)阿米巴滋養(yǎng)體亦具有腸毒素樣活性，其分泌的成分可引起腹瀉。治愈后血清IgG可持續(xù)數(shù)年，但滴度漸降。阿米巴病人的IgG和IgM抗體僅對(duì)免疫診斷有重要意義。但無(wú)保護(hù)作用。特異性細(xì)胞免疫受抑制，血中CD^4＋/CD^8＋比值下降，推測(cè)CD^2＋亞群中TH2被活化，促使IL-10分泌，負(fù)調(diào)節(jié)細(xì)胞免疫，使蟲(chóng)體逃避宿主免疫效應(yīng)細(xì)胞醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)搜集整理。

（2）病理解剖

病變?cè)诮Y(jié)腸，依次多見(jiàn)于盲腸、升結(jié)腸、直腸、乙狀結(jié)腸、闌尾和回腸末端。典型的初期病變?yōu)榧?xì)小的、散在淺表糜爛繼而形成較多孤立而色澤較淺的小膿腫，破潰后形成邊緣不整，粘液和滋養(yǎng)體。潰瘍自針帽大小至3-4cm，呈圓形或不規(guī)則，潰瘍間粘膜正常。當(dāng)繼發(fā)細(xì)菌感染時(shí)粘膜廣泛充血水腫。如潰瘍不斷深入，可狀況破壞粘膜下層使大片粘膜壞死脫落，若再更深陷累及肌層及漿膜層時(shí)可并發(fā)腸出血、腸穿孔。慢性期病變，組織迫害與修復(fù)并存，腸壁肥厚或偶可呈瘢痕性狹窄、腸息肉、肉牙腫等。