關于“窒息性氣體中毒毒理和臨床表現(xiàn)”相關內(nèi)容，相信備考臨床助理醫(yī)師考試的考生都想了解，為方便大家學習，在此醫(yī)學教育網(wǎng)小編為大家整理如下內(nèi)容：

（一）一氧化碳

CO經(jīng)肺泡吸收進入血液循環(huán)，與血紅蛋白形成碳氧血紅蛋白（HbCO）。CO與血紅蛋白的親和力較氧與血紅蛋白的親和力大300倍，而HbCO的解離速度較氧合血紅蛋白（HbO2）慢3600倍，且可影響HbO2的解離，引起組織缺氧。CO所致組織缺氧及其程度取決于以下因素：

1.HbCO飽和度 以下式表示：K=CT.其中，K為HbCO飽和度；C為濃度（mg/m3）；T為時間（h）?？諝庵蠧O濃度愈高，肺泡氣中CO分壓愈大，血液中HbCO飽和度愈高。

2.飽和的時間越長，則HbCO形成的愈多。HbCO為可逆復合物，吸入空氣中CO分壓降低，HbCO逐漸解離，并排出CO.CO并排期與空氣中O2分壓呈反比，吸入高氧分壓氣體，可加速HbCO解離和CO排出，縮短CO半排期，如吸入氧分壓為0.21大氣壓時，半排期平均為320分鐘；吸入三個大氣壓純氧，則半排期縮短為23.5分鐘。

3.每分鐘肺通氣量 勞動量大，空氣和血液中CO達到平衡的時間縮短。

CO尚能與肌肛蛋白結合，影響氧從毛細血管彌散到細胞線粒體；和還原型細胞色素兩價鐵結合，阻斷電子傳遞，抑制細胞的氧化和呼吸。

HbCO形成引起動脈血氧量降低，導致對缺氧最敏感的中樞神經(jīng)系統(tǒng)能量供應障礙，使大腦和基底神經(jīng)節(jié)，尤其是蒼白球和黑質發(fā)生變性、軟化或壞死，出現(xiàn)以中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害為主伴不同并發(fā)癥的癥狀與體征。主要表現(xiàn)為劇烈的頭痛、頭昏、四肢無力、惡心、嘔吐；出現(xiàn)短暫昏厥或不同程度的意識障礙，或深淺程度不同的昏迷，皮膚粘膜呈櫻桃紅色。重者并發(fā)腦水腫、休克或嚴重的心肌損害、呼吸衰竭。CO中毒可出現(xiàn)以錐體系或錐體外系癥狀與精神意識障礙為主要表現(xiàn)的CO神經(jīng)精神后發(fā)癥或遲發(fā)腦病。慢性CO接觸，可以影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)，出現(xiàn)相應的癥狀和體征。

（二）硫化氫

H2S與粘膜表現(xiàn)的鈉作用，生成硫化鈉；與細胞色素氧化酶中的三價鐵和谷胱苷肽結合，抑制細胞呼吸酶和三磷酸腺苷酶的活性，干擾細胞內(nèi)的氧化還原過程和能量供應，引起組織缺氧。中、低濃度（98～210mg/m3）接觸數(shù)小時，即可出現(xiàn)眼和呼吸道刺激癥狀與中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀；高濃度接觸可引起結膜炎和角膜潰瘍，支氣管炎，甚至發(fā)生中毒性肺炎和肺水腫。吸入濃度在900mg/m3以上，可直接抑制呼吸中樞，呼吸和心臟驟停，發(fā)生“電擊樣”死亡。

（三）氰化氫

HCN主要經(jīng)呼吸道吸入，高濃度可經(jīng)皮膚吸收，氰氫酸也可經(jīng)消化道吸收。被吸收的CN-，部分在硫氰酸用下，與含巰基的胱氨酸、半胱氨酸、谷胱苷肽等結合，形成硫氰酸鹽排出體外；體內(nèi)的CN-可抑制多種酶，主要是與細胞色素氧化酶的三價鐵結合，干擾細胞色素電子傳遞，使細胞呼吸鏈中斷，組織不能攝取和利用血液中的氧，引起細胞內(nèi)窒息，導致呼吸和循環(huán)中樞損害。主要表現(xiàn)為頭痛、頭昏或意識喪失；胸悶或呼吸淺表頻數(shù)；血壓下降；皮膚粘膜呈櫻桃紅色；痙攣或陣發(fā)性抽搐；高濃度或大劑量攝入，可引起呼吸和心臟驟停，發(fā)生“閃電樣”死亡。