類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎：類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎發(fā)病的易感因素很多，主要集中在感染，如人類皰疹病毒（EB）病毒等；遺傳因素，如人類白細(xì)胞抗原（HLA-DR4）等；內(nèi)分泌，如雌激素等。近年來，肥胖癥的發(fā)病率和RA的發(fā)生率均在上升。另外一項研究表明，環(huán)境中紫外線-B（UV-B）暴露量增加與較低的RA發(fā)病風(fēng)險存在相關(guān)性。

系統(tǒng)性紅斑狼瘡：為多系統(tǒng)損害的自身免疫介導(dǎo)的自身免疫性疾?。ˋDs）。

強(qiáng)直性脊柱炎（AS）：AS的病因和發(fā)病機(jī)制現(xiàn)如今尚不完全明確，西醫(yī)方面現(xiàn)如今存在幾種假說：①遺傳假說：1973年，研究發(fā)現(xiàn)AS與HLA-B27密切相關(guān)；雙胞胎研究顯示，同卵雙胞胎B27陽性患病一致率是63%，而異卵雙胞胎患病一致率是23%；一級親屬是AS的HLA-B27陽性個體患病率是無家族病史HLA-B27陽性的個體6～16倍。②未折疊蛋白反應(yīng)（UPR）假說：有研究發(fā)現(xiàn)如今HLA-B27陽性患者中未折疊蛋白反應(yīng)UPR的靶基因GRP78高表達(dá)，而正常情況下HLA-B27是以完全折疊的成熟狀態(tài)轉(zhuǎn)送到細(xì)胞表面發(fā)揮作用。③免疫假說：AS的發(fā)病與Th1細(xì)胞因子增加、Th2細(xì)胞因子減少有關(guān)，但具體Th1/Th2細(xì)胞群特別是Th1在AS發(fā)病中的作用現(xiàn)如今仍不清楚。④細(xì)菌感染假說：近20年的研究發(fā)現(xiàn)，AS患者多數(shù)有泌尿系統(tǒng)及腸道感染的病史，先后報道有多種細(xì)菌及支原體、衣原體與AS發(fā)病有關(guān)。流式細(xì)胞術(shù)檢測發(fā)現(xiàn)AS患者中無論HLA-B27陽性與否，患者外周血的TLR-4表達(dá)量均高于健康對照，這個結(jié)果進(jìn)一步提示感染是AS發(fā)病的原因之一。⑤內(nèi)分泌因素：AS患者的下丘腦-垂體-腎上腺軸受損。⑥TNFα：早期AS患者影像及免疫研究發(fā)現(xiàn)，軟骨與骨交界處有大量分泌TNFα的T細(xì)胞和巨噬細(xì)胞，并有TNFα的mRNA，說明TNFα在AS發(fā)病機(jī)制中有重要作用。

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