關(guān)于“2021年臨床執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師資格考試“T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫應(yīng)答”知識(shí)點(diǎn)”相關(guān)內(nèi)容，相信參加2021年臨床執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師資格考試的考生都在關(guān)注，為方便大家了解，在此醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編為大家整理如下內(nèi)容：

T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫應(yīng)答

（一）T細(xì)胞應(yīng)答中的雙識(shí)別與雙信號(hào)  外源性抗原在外周組織被DC攝取后被加工成抗原肽，由MHC Ⅱ類分子呈現(xiàn)在DC表面。CD4+初始T細(xì)胞通過TCR識(shí)別MHC Ⅱ-抗原肽復(fù)合物后活化、增殖、分化為Th細(xì)胞。

內(nèi)源性抗原（如病毒基因編碼的抗原或腫瘤抗原）則經(jīng)由MHC I類分子呈現(xiàn)在細(xì)胞表面。CD8+T細(xì)胞通過TCR識(shí)別此MHC I-抗原肽復(fù)合物后活化、增殖、分化為CTL。

在此過程中，T細(xì)胞的充分活化需要雙信號(hào)。第一信號(hào)來自TCR對(duì)APC表面的MHC-抗原肽復(fù)合物的結(jié)合，第二信號(hào)來自T細(xì)胞表面的CD28與APC表面協(xié)同刺激分子B7的相互作用。在雙信號(hào)的作用下，T細(xì)胞的細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路被啟動(dòng)，最終通過激活轉(zhuǎn)錄因子啟動(dòng)系列基因的轉(zhuǎn)錄，開始增殖、分化。

（二）Th1細(xì)胞的效應(yīng)  產(chǎn)生IL-2和IFN-γ等細(xì)胞因子增強(qiáng)CTL和NK細(xì)胞的活性，使其更高效殺傷病毒感染細(xì)胞或腫瘤細(xì)胞。IFN-γ激活巨噬細(xì)胞殺傷胞內(nèi)寄生菌，這是清除胞內(nèi)寄生菌如結(jié)核桿菌、布氏桿菌和麻風(fēng)桿菌的主要方式。IFN-γ激活巨噬細(xì)胞發(fā)動(dòng)IV型超敏反應(yīng)。

（三）Th2細(xì)胞的效應(yīng)  產(chǎn)生IL-4、IL-5和IL-13和IL-25等細(xì)胞因子，協(xié)助和促進(jìn)B細(xì)胞增殖和分化為漿細(xì)胞，刺激產(chǎn)生抗體。促進(jìn)IgE的生成而推助I型超敏反應(yīng)，也可通過這些細(xì)胞因子誘發(fā)嗜酸性粒細(xì)胞炎癥而控制蠕蟲感染。

（四）Th17細(xì)胞的效應(yīng)  分泌IL-17發(fā)揮如下效應(yīng)：①招募炎癥細(xì)胞；②誘生促炎癥細(xì)胞因子如IL-6和TNF-α；③通過誘生基質(zhì)金屬蛋白酶（MMPs）引起組織破壞；④抗真菌；⑤抗細(xì)胞外病原體；⑥參與自身免疫病的發(fā)生。

（五）CTL的效應(yīng)  CTL可高效特異地殺傷感染病毒和某些胞內(nèi)寄生菌的宿主細(xì)胞和腫瘤紳胞。CTL殺傷靶細(xì)胞時(shí)需要識(shí)別其表面的和MHC I類分子結(jié)合的抗原肽。CTL和靶細(xì)胞接觸后向靶細(xì)胞釋放穿孔素和顆粒酶，在靶細(xì)胞膜上形成孔道使其發(fā)生滲透性崩解。CTL表達(dá)的膜型Fas配體（FasL）和TNF-α，分別與靶細(xì)胞表面的Fas和TNF受體作用誘導(dǎo)凋亡。

（六）Treg鈿胞的效應(yīng)  在健康人體內(nèi)，CD4+T細(xì)胞中大約有3%——5%持續(xù)高表達(dá)CD25（IL-2Rα）分子，即CD4+CD25+T細(xì)胞，具有免疫調(diào)節(jié)功能，被稱為調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（T regulatory cells，Treg）。Treg細(xì)胞發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)作用的機(jī)制包括：通過分泌IL-10、IL-35和TGF-β因子抑制免疫效應(yīng)細(xì)胞；高表達(dá)IL-2Rα攝取鄰近活化T細(xì)胞所需的IL-2以及通過表達(dá)CTLA-4等抑制DC功能等發(fā)揮負(fù)性免疫調(diào)節(jié)作用，參與調(diào)控和維持免疫應(yīng)答的適度性。

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