臨床助理醫(yī)師考試：《答疑周刊》2016年第14期：

問題索引：

一、【問題】胺碘酮藥理作用？

二、【問題】強心苷藥理作用？

具體解答：

一、【問題】胺碘酮藥理作用？

【解答】屬延長動作電位時程藥，可抑制鈉、鈣、鉀離子通道，明顯抑制心肌復(fù)極過程；對α和β受體有非競爭性阻斷作用，尚可擴張冠脈血管。

（1）降低自律性：阻滯4相鈉離子、鈣離子的內(nèi)流及阻斷β受體，降低竇房結(jié)和浦肯野纖維的自律性。

（2）減慢傳導(dǎo)：能減慢浦肯野纖維及房室結(jié)的傳導(dǎo)，略減慢心室內(nèi)傳導(dǎo)，對心房肌的傳導(dǎo)影響小。

（3）明顯延長不應(yīng)期：藥物能阻滯心房肌、心室肌及浦肯野纖維3相鉀離子外流，故能明顯延長APD和ERP.（4）減少心肌耗氧量：有輕度負性肌力作用，加之?dāng)U張血管，降低外周阻力，擴張冠脈，可降低心肌耗氧量，增加冠脈灌流，有利于保護缺血心肌。

二、【問題】強心苷藥理作用？

【解答】（1）增強心肌收縮力（正性肌力作用）：本類藥物對心臟有高度選擇性，能明顯增強衰竭心臟的收縮力，有效改善充血性心力衰竭患者癥狀。此作用有以下特點：①增加心排出量：因心肌收縮力增強，心肌收縮時間縮短，舒張期相對延長，靜脈回流增多，加之外周阻力下降，使衰竭心臟的心排出量增加。②降低心肌耗氧量：心肌收縮力增強后，心臟排血充分，心室壁容積縮小，室壁張力下降。加上藥物減慢心率，均使心肌耗氧量降低，此作用大于藥物增強心肌收縮力導(dǎo)致的心肌耗氧量增加。③有利于保護心臟：心率減慢、舒張期延長、心臟做功減少，對衰竭心臟是十分有利的。

（2）減慢心率（負性頻率作用）：心功能不全時，因反射性交感活性增強導(dǎo)致心率加快。用藥后心肌收縮力增強，心排出量增加，反射性興奮迷走神經(jīng)，降低交感神經(jīng)活性，使心率減慢。

（3）對傳導(dǎo)組織和心肌電生理特性的影響：藥物可降低竇房結(jié)的自律性；提高浦肯野纖維的自律性，減慢房室傳導(dǎo)；縮短浦肯野纖維和心房肌的ERP，延長房室結(jié)的ERP，從而防止過多的室上性沖動傳導(dǎo)心室，使心室率減慢。

（4）對其他系統(tǒng)的影響：①血管：對正常人能直接收縮血管，增加外周阻力。對充血性心力衰竭患者，則因交感活性降低的作用大于對血管的收縮作用，故外周阻力下降，心排出量增加。②腎臟：對心力衰竭患者有明顯利尿作用，源自藥物的正性肌力作用，還與藥物直接抑制腎小管Na+-K+ ATP酶，減少Na重吸收有關(guān)。③神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)：治療量時興奮迷走神經(jīng)，降低交感神經(jīng)活性；抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)功能；中毒量可明顯興奮交感神經(jīng)中樞和延腦催吐化學(xué)感受區(qū)，出現(xiàn)各種中樞興奮癥狀和嘔吐。

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