“腎小球腎炎的病理表現(xiàn)”是2017臨床醫(yī)師考試病理學的主要內(nèi)容，也是泌尿系統(tǒng)的?？键c，這個知識點每年都會考到。腎小球腎炎無論是執(zhí)業(yè)醫(yī)師還是助理醫(yī)師，都是很重要的知識點，腎小球腎炎的病理表現(xiàn)更是必須要掌握的內(nèi)容。今天我們來看看醫(yī)學教育網(wǎng)的“湯神”湯以恒老師是怎么講解這個知識點的。

腎小球疾病包括急性彌漫性增生性腎小球腎炎、彌漫性新月體性腎小球腎炎、膜性腎小球腎炎、系膜增生性腎小球腎炎、膜增生性腎小球腎炎等。

為了幫助大家記憶，我們將此部分內(nèi)容變成口訣，幫助大家更好的理解。

駱駝是個急脾氣，月亮一出就行進。 

系膜增生沒特色，膜性腎炎釘突成。

系膜插入基膜厚，雙軌就是膜增生。

既然雙軌就分型，只有C₃是2型。

這段內(nèi)容解釋如下：

“駱駝是個急脾氣”意思是駝峰狀是急性腎小球腎炎：“月亮一出就行進”是新月體的是急進性腎小球腎炎：“系膜增生沒特色”是系膜增生就只有系膜增生，沒什么特殊的：“膜性腎炎釘突成”是膜性腎炎是基底膜增生，短了形成釘突，長的叫梳齒，斷掉了叫蟲蝕，于是形成了大白腎，白事都是成人的，是成人腎病綜合征最常見的原因：“系膜插入基膜厚，雙軌就是膜增生。既然雙軌就分型，只有C₃是2型。”就是系膜增生插入，基膜也增厚，這兩個膜都有了，雙軌就是膜增生。膜增生既有基底膜又有系膜，形成雙軌征也就是車軌征，也叫做分層狀，既然雙軌就分型了，膜增生的有1型、2型，其中只有C₃的是2型“。

有了這樣簡單的記憶方法，腎小球腎炎的病理表現(xiàn)是不是就很容易記憶了？更多精彩的口訣和記憶方法，請登錄醫(yī)學教育網(wǎng)學習臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師和臨床助理醫(yī)師《病理學》相關(guān)課程。

附：官方教材內(nèi)容

腎小球腎炎各型病理變化

（一）急性彌漫性增生性腎小球腎炎

1.病理變化

（1）肉眼觀：呈大紅腎、蚤咬腎。

（2）鏡下觀：主要變化為系膜細胞和內(nèi)皮細胞增生伴有中性粒細胞和巨噬細胞浸潤，腎小球體積增大，細胞數(shù)目顯著增多。增生的細胞壓迫毛細血管使之呈缺血狀。腎小球毛細血管腔內(nèi)可有血栓形成，毛細血管壁可發(fā)生纖維素樣壞死，毛細血管通透性增加，腎小球囊和腎小管腔內(nèi)可見滲出的蛋白質(zhì)和紅細胞。

（3）電鏡下：表現(xiàn)為腎小球毛細血管內(nèi)皮細胞和系膜細胞增生腫脹，基底膜和上皮細胞間有駝峰狀或小丘狀致密物質(zhì)沉積，沉積物表面的上皮細胞足突多消失，免疫熒光檢查有IgG和C₃沉積。病變進展較快。

2.臨床病理聯(lián)系

（1）尿的改變：腎小球濾過率降低，毛細血管受壓損傷致，少尿、血尿、蛋白尿、管型尿，嚴重者引起氮質(zhì)血癥。

（2）水腫和高血壓：由于腎小球濾過率降低，水、鈉潴留引起。

（二）彌漫性系膜增生性腎小球腎炎

彌漫性新月體性腎小球腎炎以大量新月體形成為主要病變特點，起病急驟，進展迅速。

1.病理變化

（1）肉眼觀：腎腫大、色蒼白皮質(zhì)表面常有出血點，切面皮質(zhì)增厚。

（2）鏡下觀：新月體主要由增生的腎小囊的壁層上皮細胞和滲出的單核細胞組成。由增生的腎小球上皮細胞和單核細胞構(gòu)成的新月體稱為細胞性新月體，以后逐漸發(fā)展為纖維細胞性新月體，最后變?yōu)槔w維性新月體，導致腎小球萎縮、纖維化。

（3）電鏡下：表現(xiàn)為腎小球毛細血管基底膜不規(guī)則增厚，部分為薄，在基底膜上、基底膜內(nèi)或基底膜外可見電子致密物質(zhì)沉積。細胞性新月體增生的腎小球上皮細胞間可見纖維性條索，腎小球毛細血管基底膜有裂孔和缺損。免疫熒光檢查部分病例腎小球毛細血管基底膜出現(xiàn)邊疆的線性熒光，部分病例腎小球毛細血管基底膜上出現(xiàn)不規(guī)則的粗顆粒狀熒光，部分病例不出現(xiàn)熒光。

2.病理臨床聯(lián)系：彌漫性新月體性腎小球腎炎病變較重，進展較快。早期出現(xiàn)明顯蛋白尿，由于大量新月體形成，阻塞球囊而出現(xiàn)少尿、無尿和氮質(zhì)血癥，隨著腎小球纖維化，腎功能喪失而致腎衰竭。本病預(yù)后差，與新月體形成的數(shù)量有關(guān)。

（三）膜性腎小球腎炎

膜性腎小球腎炎又稱為膜性腎病。

1.病理變化

（1）肉眼觀：雙腎腫大，色蒼白，故有“大白腎”之稱。

（2）早期鏡下：腎小球炎性改變不明顯，主要特點是彌漫性腎小球毛細血管基底膜增厚，銀浸染色可見基底膜上有許多與基底膜表面垂直的釘狀突起。

2.臨床表現(xiàn)：為腎病綜合征。起病緩慢，病程較長，晚期可導致腎衰竭和尿毒癥。

（四）微小病變性腎小球腎炎

微小病變性腎小球腎炎又稱為足突病、脂性腎病。是引起兒童腎病綜合征的最常見原因。

1.病理變化

（1）肉眼觀：腎臟腫脹、色蒼白，切面腎皮質(zhì)因腎小管上皮細胞內(nèi)脂質(zhì)沉積而出現(xiàn)黃白色條紋。

（2）鏡下觀：腎小球基本正常，近曲小管上皮細胞內(nèi)出現(xiàn)大量脂滴，主為對脂蛋白重吸收而引起。

（3）電鏡下：無沉積物，本病的超微結(jié)構(gòu)主要特點是彌漫性臟層上皮細胞足突消失。

2.病理臨床聯(lián)系：臨床上常表現(xiàn)為腎病綜合征，水腫常為最早出現(xiàn)的癥狀。大多數(shù)患者對糖皮質(zhì)激素治療敏感，90%以上兒童可以完全恢復(fù)。

（五）局灶性節(jié)段性腎小球硬化

局灶性節(jié)段性腎小球硬化病變特點為部分腎小球的部分小葉發(fā)生硬化。

1.病理變化：鏡下病變呈局灶性分布，早期病變在皮髓交界處腎小球，逐漸波及皮質(zhì)全層。腎小球的部分小葉或毛細血管袢內(nèi)系膜基質(zhì)增多血管塌陷，玻璃樣物質(zhì)沉積。病變進展，腎小球的部分小葉或毛細血管袢發(fā)生硬化。熒光顯示病變處有IgM和補體沉積。電鏡下主要特點是彌漫性臟層上皮細胞突消失，并有明顯的上皮細胞從GBM剝脫的現(xiàn)象。

2.病理臨床聯(lián)系：約80%患者表現(xiàn)為腎病綜合征。兒童預(yù)后較好，成年人預(yù)后差。本病的特點是出現(xiàn)血尿和高血壓的比例較高，常出現(xiàn)腎小球濾過率降低；蛋白尿常為非選擇性；對皮質(zhì)類固醇治療不敏感；免疫熒光顯示硬化的血管球節(jié)段內(nèi)有IgM和C₃沉積。

（六）膜增生性腎小球腎炎

1.病理變化

（1）肉眼觀：早期腎臟無明顯改變。晚期腎體積縮小，表面呈顆粒狀。

（2）鏡下：病變特點為彌漫性毛細血管基底膜增厚和系膜增生，系膜區(qū)增寬，增生的系膜組織逐漸包圍毛細血管，伸入毛細血管基底膜和內(nèi)皮細胞之間，使毛細血管管壁增厚而呈車軌狀或分層狀，毛細血管管腔狹窄。晚期系膜和腎小球纖維化。

（3）電鏡下：特點是內(nèi)皮細胞下出現(xiàn)電子致密沉積物。

2.病理臨床聯(lián)系：早期病變以系膜改變?yōu)橹?，僅有輕度的蛋白尿和血尿，病變累及毛細血管時可出現(xiàn)腎病綜合征。晚期，腎小球系膜硬化及腎小球纖維化可致高血壓和腎衰竭。

（七）系膜增生性腎小球腎炎

系膜增生性腎小球腎炎病變特點為彌漫性腎小球系膜增生及系膜基質(zhì)增多。

1.病理變化：鏡下彌漫性系膜細胞和基質(zhì)增生，系膜區(qū)增寬，毛細血管壁無明顯變化。系膜區(qū)可見少量單核細胞和中性粒細胞浸潤。電鏡下表現(xiàn)為腎小球系膜細胞和基質(zhì)增生，系膜內(nèi)有電子致密物質(zhì)沉積，免疫熒光檢查系膜區(qū)可有不同類型的免疫球蛋白和C₃沉積，也可呈陰性結(jié)果。若以IgA或IgM沉積為主或為唯一沉積，則分別稱為IgA腎病或IgM腎病。

2.臨床表現(xiàn)：具有多樣性，可表現(xiàn)為腎病綜合征，也可表現(xiàn)為無癥狀蛋白尿和血尿或慢性腎炎綜合征。臨床上早期癥狀不明顯，一般病變可及時消退，預(yù)后較好。

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