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心力衰竭的病理生理——臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考生復(fù)習(xí)考點(diǎn)

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2022年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師課堂講義《內(nèi)科》紙質(zhì)書(shū),包含心血管系統(tǒng);呼吸系統(tǒng);血液系統(tǒng);代謝、內(nèi)分泌系統(tǒng);傳染病、性傳播疾?。痪?、神經(jīng)系統(tǒng)等知識(shí),是執(zhí)業(yè)醫(yī)師綜合筆試重要內(nèi)容之一。

心力衰竭的病理生理——臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考生復(fù)習(xí)考點(diǎn):

1.心力衰竭的代償

(1)心臟局部:由于心肌的損傷,導(dǎo)致病理性重塑,出現(xiàn)心腔擴(kuò)張、心肌肥厚和心率增加。

(2)全身:多個(gè)神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)被激活,其中較重要的有:

1)交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮:交感神經(jīng)節(jié)后纖維釋放去甲腎上腺素,作用心肌細(xì)胞膜上 β1受體,使心率升高,心排血量升高,從而起到代償作用。

2)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)激活:心排血量降低后激活了 RAAS,血管緊張素Ⅱ和醛固酮釋放,產(chǎn)生縮血管(維持血壓)、水鈉潴留(增加體液量及前負(fù)荷)的代償作用。

3)Frank-Starling 機(jī)制:通過(guò)增加心室舒張末期容積,使回心血量增加,導(dǎo)致前負(fù)荷增加,以此來(lái)起到增加心排血量的代償作用。

2.心室重構(gòu) 

在心肌損傷和心臟負(fù)荷過(guò)重時(shí),心室壁應(yīng)力增加,導(dǎo)致心室結(jié)構(gòu)、代謝和功能發(fā)生的慢性綜合性代償適應(yīng)性反應(yīng)。

主要特點(diǎn):既有結(jié)構(gòu)的改變——心室肌反應(yīng)性肥大和擴(kuò)張,又有質(zhì)的變化——心肌細(xì)胞和細(xì)胞外基質(zhì)-膠原網(wǎng)的組成發(fā)生變化,從而導(dǎo)致心功能減退、左心室擴(kuò)大,最終發(fā)展至不可逆性的終末階段。

以上內(nèi)容摘自醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)夢(mèng)想成真系列叢書(shū),本書(shū)實(shí)戰(zhàn)模擬與經(jīng)典例題嚴(yán)格參照考試要求編寫(xiě),模擬性強(qiáng),貼近考試規(guī)律。圖書(shū)運(yùn)用了表格、口訣、圖片及“小貼士”等形式豐富考點(diǎn)內(nèi)容,加深學(xué)員的記憶。 2022年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師課堂講義《內(nèi)科》現(xiàn)貨,立即購(gòu)買(mǎi)>>

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