多囊卵巢綜合征的病理生理有哪些？這是臨床醫(yī)師每年婦科學和生理病理學會經常涉及到的知識點，醫(yī)學教育網編輯為大家整理搜集了關于“多囊卵巢綜合征的病理生理-臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師輔導”具體介紹，希望對各位考生朋友們有幫助！

PCOS病理生理改變范圍廣泛，涉及神經內分泌、糖、脂肪、蛋白質代謝及卵巢、腎上腺、垂體、下丘腦及周圍脂肪內分泌活動異常，但導致這些變化的原因，目前尚不清楚。

1.促性腺激素分泌異常：由于下丘腦GnRH脈沖發(fā)放頻率增高的結果，激素脈沖分泌的頻率和幅度的改變，可以對同一類效應細胞產生不同的反應。較高頻率的GnRH脈沖，更多的促進LH分泌，PCOS患者血清LH/FSH＞2～3.

2.高雄激素血癥：PCOS一個主要病理生理變化是由于卵巢、腎上腺、垂體、下丘腦及周圍脂肪的內分泌活動異常，使體內雄激素增多和持續(xù)無排卵。女性體內的雄激素主要有雄烯二酮（A），睪酮（T），脫氫表雄酮（DHEA），硫酸脫氫表雄酮（DHEAS）及雙氫睪酮（DHT）。A和T絕大部分來源于卵巢和腎上腺，兩者各占一半；DHEA和DHEAS幾乎都來源于腎上腺。PCOS患者同時有卵巢和腎上腺源性的雄激素增多。卵泡內適量雄激素促進卵泡發(fā)育，當過多時，干擾LH對顆粒細胞的作用和卵泡成熟，阻止優(yōu)勢卵泡出現并加速卵泡閉鎖。

3.胰島素抵抗（IR）：與高胰島素血癥IR表現為機體組織對胰島素敏感性下降，IR和高胰島素血癥是許多肥胖和非肥胖PCOS患者的一個顯著臨床表現。胰島素抵抗是青春期雄激素增多癥的突出表現，胰島素通過自身受體增強卵巢和腎上腺甾體激素的合成，增強垂體LH釋放，增高的胰島素抑制肝臟性激素結合球蛋白合成。PCOS體內胰島素抵抗產生的機制不很清楚，可能是由于胰島素信號轉導受損所致。

4.肥胖：約50%的PCOS患者肥胖，增多的脂肪多集中分布于上身，尤其腹部和內臟明顯。PCOS的肥胖，可降低肝臟合成性激素結合球蛋白，血清游離T水平增高，雄激素作用被放大；雄烯二酮在外周脂肪組織芳香化為雌酮增高，產生無周期變化的高雌酮環(huán)境，加重不排卵；導致高甘油三酯血癥和極低密度脂蛋白膽固醇血癥，促進脂質代謝紊亂和動脈粥樣硬化形成；在有些病人降低體重可以改善排卵。

5.卵巢局部調控因子異常：原始卵泡發(fā)育到初級卵泡的早期，不受垂體促性腺激素的控制，其發(fā)育取決于卵泡的內在因素。PCOS的各期卵泡，包括竇前卵泡都比正常卵巢增多，這一現象提示PCOS與正常卵巢之間存在不同。PCOS的原發(fā)障礙可能位于卵巢。

2018年臨床執(zhí)業(yè)/助理醫(yī)師考試復習重點知識（干貨原創(chuàng)匯總）

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