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1.傳遞過(guò)程當(dāng)神經(jīng)沖動(dòng)沿軸突傳導(dǎo)到神經(jīng)末梢時(shí),在動(dòng)作電位去極化的作用下,末梢膜上的電壓門控鈣通道開(kāi)放,細(xì)胞間隙中的一部分Ca2+進(jìn)入軸突末梢內(nèi),促使囊泡向末梢膜內(nèi)側(cè)靠近,并與軸突膜融合,通過(guò)出胞作用將囊泡中的乙酰膽堿以量子式釋放的方式釋放至接頭間隙。當(dāng)乙酰膽堿通過(guò)擴(kuò)散到達(dá)終板膜時(shí),立即同集中存在于該處的N型膽堿受體(化學(xué)門控通道)的2個(gè)α-亞單位結(jié)合,由此引起蛋白質(zhì)內(nèi)部構(gòu)象的變化,導(dǎo)致通道的開(kāi)放,結(jié)果引起終板膜對(duì)Na+、K+(以Na+為主)的通透性增加,出現(xiàn)Na+的內(nèi)流和K+的外流,其總的結(jié)果使終板膜處原有的靜息電位減小,即出現(xiàn)終板膜的去極化,這一電位變化稱為終板電位。
2.傳遞特點(diǎn):
①化學(xué)傳遞:神經(jīng)與骨骼肌細(xì)胞之間的信息傳遞,是通過(guò)神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿(神經(jīng)遞質(zhì))這種化學(xué)物質(zhì)進(jìn)行的;
②單向傳遞:興奮只能由運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢傳向肌肉,而不能作相反方向的傳遞;
③時(shí)間延擱:興奮通過(guò)骨骼肌神經(jīng)-肌接頭處至少需要0.3~0.5毫秒;
④易受藥物或其他環(huán)境因素變化的影響:骨骼肌神經(jīng)-肌接頭處的傳遞過(guò)程很容易受藥物和內(nèi)環(huán)境理化因素改變的影響(如細(xì)胞外液的pH、溫度和細(xì)菌毒素等)的影響。
3.興奮-收縮耦聯(lián)以膜的電變化為特征的興奮過(guò)程和以肌纖維機(jī)械變化為基礎(chǔ)的收縮過(guò)程兩者聯(lián)系起來(lái)的中介性過(guò)程,稱為興奮-收縮耦聯(lián)。興奮-收縮耦聯(lián)的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是三聯(lián)管,耦聯(lián)因子是Ca2+。
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