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1.食管癌中晚期臨床表現(xiàn):進(jìn)行性吞咽困難。
3.B/A型胃炎的鑒別
4.胃潰瘍 GU——餐后痛:餐后約1小時(shí)發(fā)生,經(jīng)1~2小時(shí)后逐漸緩解。補(bǔ)充:進(jìn)食——疼痛——緩解。
5.十二指腸潰瘍 DU——饑餓痛:疼痛在兩餐之間發(fā)生,持續(xù)至下餐進(jìn)食后緩解;部分在午夜發(fā)生(夜間痛)。補(bǔ)充:疼痛——進(jìn)食——緩解。
6.消化性潰瘍藥物治療針對(duì)病因:根除Hp——徹底治愈的關(guān)鍵,Hp根除——四聯(lián)療法,PPI、膠體鉍(都選)+兩種抗生素,PPI(如奧美拉唑),枸櫞酸鉍鉀(膠體次枸櫞酸鉍)。
7.消化性潰瘍胃大部切除術(shù),切除胃遠(yuǎn)側(cè)2/3~3/4,包括幽門和部分十二指腸球部。吻合口徑3~4cm左右。①畢Ⅰ式:術(shù)后將殘留胃直接和十二指腸吻合;②畢Ⅱ式:術(shù)后將殘留胃和上端空腸吻合,十二指腸殘端縫合。
8.消化性潰瘍術(shù)后并發(fā)癥
(1)術(shù)后早期并發(fā)癥
1)術(shù)后出血:出血若發(fā)生于術(shù)后24小時(shí)內(nèi),多系術(shù)中止血不確切;若發(fā)生于術(shù)后4~6天,多由于吻合口黏膜壞死而出血;若發(fā)生于術(shù)后10~20天,多由縫線處感染、腐蝕血管所致。
2)十二指腸殘端破裂:表現(xiàn)類似潰瘍急性穿孔的臨床表現(xiàn),需立即手術(shù)治療。
3)術(shù)后腸胃壁缺血壞死、胃腸吻合口破裂或漏:多發(fā)生于術(shù)后5~7天,突然有局限性腹膜刺激征表現(xiàn),或者腹部X線立位平片可見膈下游離氣體,則可明確診斷。
4)術(shù)后梗阻:①輸入袢梗阻:又分為兩種。急性輸入袢梗阻,屬急性閉袢性梗阻,可發(fā)生腸段壞死穿孔,主要表現(xiàn)有上腹部劇烈疼痛,嘔吐物不含膽汁,上腹部??蓲屑澳[塊,需手術(shù)治療;慢性不完全性輸入袢梗阻,癥狀長期不能自行緩解時(shí),可手術(shù)。②吻合口梗阻:多因吻合口過小、水腫或內(nèi)翻過多所致,首先行胃腸減壓,消除水腫,通常可以緩解,若上述治療失敗,需再次手術(shù)。③輸出袢梗阻:主要表現(xiàn)上腹部飽脹,嘔吐物含膽汁,X線鋇餐有助于診斷,如不能自行緩解,應(yīng)手術(shù)處理。
5)術(shù)后胃癱
(2)術(shù)后遠(yuǎn)期并發(fā)癥
1)傾倒綜合征
2)堿性反流性胃炎:堿性腸液反流至殘胃,導(dǎo)致黏膜充血、水腫、糜爛,表現(xiàn)為胸骨后或上腹部燒灼痛、膽汁性嘔吐、體重減輕三聯(lián)征。一般抑酸劑無效,多采用保護(hù)胃黏膜、調(diào)節(jié)胃動(dòng)力等綜合治療。
3)吻合口潰瘍
4)營養(yǎng)性并發(fā)癥:①營養(yǎng)不足,體重減輕:應(yīng)針對(duì)病因,調(diào)節(jié)飲食,少食多餐,選擇高蛋白、低脂肪食譜,補(bǔ)充維生素。②貧血:胃大部切除使壁細(xì)胞減少,分泌鹽酸和內(nèi)因子減少,胃酸不足可致缺鐵性貧血,可給予鐵劑治療;內(nèi)因子缺乏可致巨幼紅細(xì)胞性貧血,可給予維生素B12、葉酸等治療,嚴(yán)重者可給予輸血。③腹瀉與脂肪瀉。④骨病。
5)殘胃癌:指因良性病變施行胃大部切除術(shù)至少5年后發(fā)生在殘胃的原發(fā)性癌,需再次手術(shù)做根治切除。多數(shù)發(fā)生于手術(shù)后10年以上。
9.胃癌僅限于黏膜或黏膜下層者,不論病灶大小或有無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移,稱為早期胃癌。
一點(diǎn)癌:胃鏡黏膜活檢組織中查見癌,但切除后的胃標(biāo)本雖經(jīng)全黏膜取材未見癌組織,稱為一點(diǎn)癌。
10.肝硬化病理改變——3個(gè)特點(diǎn):①廣泛的肝細(xì)胞壞死;②殘存肝細(xì)胞結(jié)節(jié)性再生;③結(jié)締組織增生與纖維隔形成,導(dǎo)致肝小葉結(jié)構(gòu)破壞和假小葉形成——肝硬化標(biāo)志性病理特征。
11.側(cè)支循環(huán)建立和開放,門靜脈的交通支“4”:①胃底-食道下段交通支;②直腸下端-肛管交通支;③前腹壁交通支;④腹膜后交通支。
12.根據(jù)意識(shí)障礙程度、神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)和腦電圖改變,將肝性腦病自輕微的精神改變到深昏迷分為5期:
0期(潛伏期):無行為、性格的異常,無神經(jīng)系統(tǒng)病理征,腦電圖正常,只在心理測試或智力測試時(shí)有輕微異常。
1期(前驅(qū)期):輕度性格改變和行為失常,可有撲翼樣震顫,腦電圖多數(shù)正常。
2期(昏迷前期):以意識(shí)錯(cuò)亂、睡眠障礙、行為異常為主。定向力、理解力均減退,不能完成簡單的計(jì)算和智力構(gòu)圖;言語不清、書寫障礙、舉止反常也較常見。此期患者可出現(xiàn)腱反射亢進(jìn)、肌張力增高、踝陣攣及Babinski征等陽性體征。撲翼樣震顫存在,腦電圖有特征性改變。
3期(昏睡期):以昏睡和精神錯(cuò)亂為主,各種神經(jīng)體征持續(xù)或加重,大部分時(shí)間呈昏睡狀態(tài),但可以喚醒。撲翼樣震顫仍可引出,腦電圖有異常波形。
4期(昏迷期):神志完全喪失。淺昏迷時(shí),對(duì)痛刺激和不適體位尚有反應(yīng)。深昏迷時(shí),各種反射消失,瞳孔常散大。撲翼樣震顫無法引出,腦電圖明顯異常。
細(xì)菌性肝膿腫起病較急,主要癥狀是寒戰(zhàn)、高熱、肝區(qū)疼痛和肝大,伴有惡心、嘔吐、食欲缺乏和周身乏力。
13.原發(fā)性肝癌早期缺乏典型癥狀,常見的臨床表現(xiàn)是:
(1)肝區(qū)疼痛 半數(shù)以上患者以此為首發(fā)癥狀,多為持續(xù)性鈍痛、刺痛或脹痛。
(2)肝大 為中、晚期肝癌最常見的主要體征。肝大呈進(jìn)行性,質(zhì)地堅(jiān)硬,邊緣不規(guī)則,表面不平呈大小結(jié)節(jié)或巨塊。
(3)黃疸 一般在晚期出現(xiàn),可因肝細(xì)胞損害所致,或由腫塊壓迫或侵犯肝門附近的膽管,或癌組織和血塊脫落引起膽道梗阻所致。
(4)全身和消化道癥狀 主要表現(xiàn)為乏力、消瘦、食欲減退、腹脹等。晚期可出現(xiàn)惡病質(zhì)表現(xiàn)。
(5)轉(zhuǎn)移灶表現(xiàn) 如發(fā)生肺、骨、腦等轉(zhuǎn)移,可出現(xiàn)相應(yīng)癥狀。
14.肝癌首選影像學(xué)檢查是B超,最有價(jià)值影像學(xué)檢查是增強(qiáng)CT。
15.放射性免疫法測定持續(xù)血清AFP≥400μg/L,或逐漸升高、持續(xù)不降,或>200μg /L持續(xù)8周并能排除妊娠、活動(dòng)性肝病、生殖腺胎胚源性腫瘤等,即可考慮肝癌的診斷。
16.膽囊結(jié)石體檢:右上腹壓痛,可有不同程度右上腹肌緊張,Murphy征陽性,肝區(qū)叩痛。確診常依靠影像學(xué)檢查,首選超聲檢查,準(zhǔn)確率達(dá)96%。
17.膽囊切除術(shù)適應(yīng)證:①結(jié)石數(shù)量多及結(jié)石直徑≥2~3cm;②膽囊壁鈣化或瓷性膽囊;③伴有膽囊息肉≥lcm;④膽囊壁增厚(>3mm)即伴有慢性膽囊炎。
18.肝外膽管結(jié)石的臨床表現(xiàn):典型的Charcot三聯(lián)征,即腹痛、寒顫高熱、黃疸。
19.Reynolds五聯(lián)癥:腹痛、寒顫高熱、黃疸、休克、神經(jīng)中樞系統(tǒng)受抑制。
20.急性胰腺炎是胰酶在胰腺腺泡內(nèi)被激活后引起胰腺實(shí)質(zhì)的自身消化,引起炎癥的級(jí)聯(lián)反應(yīng),導(dǎo)致胰腺水腫、充血、出血,甚至壞死,可由多種病因?qū)е?。臨床以急性上腹痛、腹脹、惡心、嘔吐和血胰酶增高等為特點(diǎn)。
21.急性胰腺炎
(1)血清淀粉酶:2~12小時(shí)開始升高,24小時(shí)達(dá)高峰,48小時(shí)開始下降,持續(xù)3~5天。血清淀粉酶超過正常值3倍以上可確診。
(2)尿淀粉酶:12~14小時(shí)升高;持續(xù)1~2周。
(3)血清脂肪酶:24~72小時(shí)后上升,持續(xù)7~10天——就診較晚者。22.急性胰腺炎的治療:
(1)非手術(shù)治療
1)禁食、胃腸減壓。
2)維持水、電解質(zhì)平衡,保持血容量。
3)早期采用全胃腸外營養(yǎng)。
4)對(duì)胰腺有較好滲透性的抗生素:亞胺培南,喹諾酮類,聯(lián)合抗厭氧菌藥(甲硝唑)。
5)抑制胰酶分泌。
6)抑制胰酶活性:僅適用于重癥胰腺炎早期。
(2)手術(shù)治療
23.胰腺癌的臨床表現(xiàn):最常見:腹痛、黃疸和消瘦,黃疸是胰頭癌最主要的臨床表現(xiàn),呈進(jìn)行性加重。查體時(shí)可捫及囊性、無壓痛、光滑并可推移的脹大膽囊,成為Courvoisier征。
25.急性闌尾炎=典型的轉(zhuǎn)移性右下腹痛+麥?zhǔn)宵c(diǎn)壓痛、反跳痛、肌緊張。
26.其他可協(xié)助診斷闌尾炎的體征
1)結(jié)腸充氣試驗(yàn):壓住左下腹部,另一手反復(fù)壓迫近側(cè)結(jié)腸,雙手交替向近端按壓,把氣體推向盲腸,沖擊盲腸刺激炎性闌尾,引起右下腹痛者為陽性。
2)腰大肌試驗(yàn):左側(cè)臥位,使右下肢后伸,引起右下腹疼痛者為陽性,說明闌尾為盲腸后位,靠近腰大肌前方。
3)閉孔內(nèi)肌試驗(yàn):仰臥位,屈曲右髖并被動(dòng)內(nèi)旋,引起右下腹疼痛者為陽性,說明闌尾靠近閉孔內(nèi)肌。
4)直腸內(nèi)觸痛:直腸指檢直腸右前壁有觸痛,提示闌尾位于盆腔或炎癥已波及盆腔,如有直腸膀胱隱窩處積膿,直腸前壁不僅有觸痛且有飽滿感或波動(dòng)感。
27.肛裂典型的臨床表現(xiàn):疼痛、便秘和出血。局部檢查發(fā)現(xiàn)肛裂“三聯(lián)征”,即肛裂、前哨痔和齒狀線上相應(yīng)的乳頭肥大時(shí)即可確診。
28.肛裂=排便時(shí)伴有劇痛+二次疼痛伴中間間歇期+大便表面帶有鮮血。
29.肛裂最好發(fā)部位是后正中線,截石位6點(diǎn)。
30.內(nèi)痔主要表現(xiàn)為出血和脫出,無痛性間歇性便后鮮血是其常見癥狀。
31.內(nèi)痔好發(fā)部位截石位3、7、11點(diǎn)。
32.肛瘺=肛門周圍的肉芽腫性管道+排出膿性分泌物
33.斜疝:兒童、青壯年——突出于腹股溝管——進(jìn)入陰囊——梨形——易嵌頓——壓住深環(huán),疝塊不再突出。
34.直疝:老年——突出于直疝三角——不進(jìn)入陰囊——基底寬——半球形——不易嵌頓——壓住深環(huán),疝塊仍能突出。
35.股疝:多見于40歲以上婦女,腹股溝韌帶下方卵圓窩處表現(xiàn)為一半球形的突起。平臥回納內(nèi)容物后,疝塊有時(shí)并不完全消失。咳嗽沖擊感也不明顯,較易嵌頓和絞窄。
36.斜疝臨床病理類型 有易復(fù)性、難復(fù)性、嵌頓性、絞窄性疝及滑動(dòng)性疝五種類型。
(1)易復(fù)性疝 是指平臥或用手推送,疝內(nèi)容物容易回納入腹腔的類型。
(2)難復(fù)性疝 是指疝內(nèi)容物反復(fù)突出致疝囊頸因摩擦而產(chǎn)生粘連,使疝內(nèi)容物不能完全回納入腹腔。
(3)嵌頓性疝 當(dāng)疝環(huán)狹小而腹內(nèi)壓突然增高時(shí),疝內(nèi)容物可強(qiáng)行擴(kuò)張疝囊頸而進(jìn)入疝囊,隨后因疝囊頸的彈性收縮,又將內(nèi)容物卡住,使其不能回納,這種情況稱為嵌頓性疝或箝閉性疝。
(4)絞窄性疝 嵌頓如不及時(shí)解除,腸管及其系膜受壓情況不斷加重可使動(dòng)脈血流減少,最后導(dǎo)致完全阻斷,即為絞窄性疝。此時(shí)腸系膜動(dòng)脈搏動(dòng)消失,腸壁逐漸失去其光澤、彈性和蠕動(dòng)能力,最終壞死變黑。如為部分腸管壁被嵌頓,未發(fā)生完全性腸梗阻稱Richter疝;如小腸憩室(常為Meckel憩室)被嵌頓則為Littre疝。
37.貧血的類型
38.缺鐵性貧血實(shí)驗(yàn)室檢查:骨髓象和骨髓鐵染色降低--最可靠。骨髓象以紅系為主,“核老漿幼”。血清鐵↓,總鐵結(jié)合力升高↑,轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度↓。血清鐵蛋白↓是體內(nèi)儲(chǔ)備鐵的指標(biāo)—最敏感。
39.巨幼細(xì)胞貧血實(shí)驗(yàn)室檢查:骨髓象“核幼漿老”;葉酸、維生素B12測定減低。
40.確定溶血性貧血病因的實(shí)驗(yàn)室檢查
①抗人球蛋白試驗(yàn)(Coombs)陽性---自身免疫性溶血性貧血。
②紅細(xì)胞滲透性脆性實(shí)驗(yàn)陽性---遺傳性球形細(xì)胞增多癥。
③高鐵血紅蛋白還原試驗(yàn)陽性---紅細(xì)胞葡萄糖-6-磷酸脫氫酶缺乏癥(蠶豆病)。
④蔗糖溶血試驗(yàn)及酸溶血(Ham)試驗(yàn)陽性---陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿。
41.白血病起病急緩不一,急者常以高熱、感染、出血為主要表現(xiàn),緩慢者以貧血、皮膚紫癜起病。骨髓增生活躍至極度活躍,原始細(xì)胞占骨髓NEC的≥30%(WHO分型規(guī)定骨髓原始細(xì)胞≥20%),可出現(xiàn)裂孔現(xiàn)象。少數(shù)患者呈低增生性白血病。白血病性原始細(xì)胞常有形態(tài)異常,Auer小體見于AML。
42.骨髓細(xì)胞組織化學(xué)染色
(1)髓過氧化物酶(MPO):AML(+~+ + + );ALL(-);急性單核細(xì)胞白血病(-~+ )。
(2)糖原染色(PAS):AML(-)或(+),彌漫性淡紅色或細(xì)顆粒狀;ALL(+)呈塊狀或粗顆粒狀;急性單核細(xì)胞白血病(-)或(+),彌漫性淡紅色或細(xì)顆粒狀。
(3)非特異性酯酶(NSE):AML(-)或(+),不被NaF抑制;ALL(—);急性單核細(xì)胞白血病(+),可被NaF抑制。
43.ALL化療方案:VP(長春新堿、潑尼松),兒童緩解率80%~90%,成人50%。成人常用VDP(VP+柔紅霉素)或VDLP(VDP+左旋門冬酰胺酶)。
44.AML:標(biāo)準(zhǔn)誘導(dǎo)緩解方案為DA(柔紅霉素+阿糖胞苷)或IA(去甲氧柔紅霉素+阿糖胞苷),此外還有HA(高三尖杉酯堿+阿糖胞苷)。M3型(APL)使用全反式維A酸和(或)砷劑治療。
45.成分輸血:
濃縮紅細(xì)胞:各種失血、慢性貧血及心功能不全者;
懸浮紅細(xì)胞:急性失血、慢性貧血,大多情況下可選擇;
洗滌紅細(xì)胞:因輸血而發(fā)生了嚴(yán)重的過敏反應(yīng);
少白紅細(xì)胞:預(yù)防非溶血性發(fā)熱;
血小板制劑:用于再障、血小板減少或功能低下者;
輻照血液成分:血液經(jīng)過γ射線或X射線照射后,其中的淋巴細(xì)胞被滅活,而其他血液成分仍保留活性。其主要適用于有免疫缺陷或有免疫抑制以及接受Ⅰ、Ⅱ級(jí)親屬血液的患者輸血,或者HLA配型血小板的患者輸血。凡是含有免疫活性淋巴細(xì)胞的血液成分,如紅細(xì)胞、血小板和粒細(xì)胞,均需要輻照。
46.系統(tǒng)性紅斑狼瘡的免疫學(xué)檢查
(1)自身抗體
1)抗核抗體(ANA):幾乎見于所有SLE患者中,但特異性低,陽性只能提示結(jié)締組織病可能,但是不能區(qū)分SLE抑或其他結(jié)締組織病。
2)抗雙鏈DNA(dsDNA)抗體:是診斷SLE的重要抗體,與疾病活動(dòng)性密切相關(guān)。
3)抗Sm抗體:是SLE的標(biāo)記性抗體,特異性99%,敏感性30%。與疾病活動(dòng)性無關(guān)。
4)抗RNP抗體:陽性率40%,往往與雷諾現(xiàn)象有關(guān)。
5)抗SSA抗體:常見,往往與皮膚病變和光過敏現(xiàn)象有關(guān)??筍SA陽性的母親所產(chǎn)嬰兒易患新生兒紅斑狼瘡。
6)抗磷脂抗體:目前臨床檢測的有抗心磷脂抗體、狼瘡抗凝物、抗β2-糖蛋白Ⅰ??沽字贵w陽性對(duì)于診斷SLE和抗磷脂抗體綜合征有意義。
(2)補(bǔ)體 可以檢測總補(bǔ)體以及補(bǔ)體C3、C4成分。補(bǔ)體低下不僅有助于SLE診斷,而且往往提示疾病活動(dòng)。
47.系統(tǒng)性紅斑狼瘡的治療:
(1)一般治療;
(2)藥物治療:
1)糖皮質(zhì)激素:是治療SLE的主要藥物,一般選用波尼松。
2)免疫抑制劑:病情嚴(yán)重的SLE通常需要激素和免疫抑制劑的聯(lián)合治療。包括:環(huán)磷酰胺、嗎替麥考酚酯(為狼瘡腎炎維持治療階段的首選藥)、硫唑嘌呤、抗瘧藥(SLE治療的基礎(chǔ)用藥)。
3)生物制劑:是治療SLE的新型藥物。
4)其他:包括靜脈注射大劑量免疫球蛋白(IVIG)、血漿置換、人造血干細(xì)胞移植等。
48.類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎(RA)是以對(duì)稱性多關(guān)節(jié)炎癥和骨質(zhì)破壞為主要特征的系統(tǒng)性自身免疫性疾病。
49.RA關(guān)節(jié)表現(xiàn)主要分為滑膜炎癥和關(guān)節(jié)結(jié)構(gòu)破壞兩個(gè)方面表現(xiàn),表現(xiàn)有:晨僵(持續(xù)≥1小時(shí)以上的晨僵對(duì)RA的意義較大),疼痛與壓痛(關(guān)節(jié)痛往往是RA的首發(fā)癥狀,最常受累的部位為腕關(guān)節(jié)、掌指關(guān)節(jié)、近端指間關(guān)節(jié))、關(guān)節(jié)腫、關(guān)節(jié)畸形(最常見的畸形是腕關(guān)節(jié)強(qiáng)直、肘關(guān)節(jié)完全伸直受限、掌指關(guān)節(jié)半脫位、手指尺側(cè)偏斜、手指“天鵝頸”或“紐扣花”畸形)等。
50.類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎診斷特異性最高的抗體是:抗CCP抗體。
51.治療RA的藥物主要分為三大類:非甾體抗炎藥(起效快,具有抗炎、鎮(zhèn)痛作用。但不能控制病情進(jìn)展,必須與改變病情抗風(fēng)濕藥聯(lián)合治療)、糖皮質(zhì)激素(具有強(qiáng)大的抗炎作用)、改變病情抗風(fēng)濕藥(如甲氨蝶呤,有延緩疾病進(jìn)展的作用,在RA明確診斷后,應(yīng)盡早使用)。
52.強(qiáng)直性脊柱炎(AS)是以中軸關(guān)節(jié)慢性炎癥、骨質(zhì)破壞及骨質(zhì)增生為主要特點(diǎn)的風(fēng)濕性疾病,也可累及外周關(guān)節(jié)和內(nèi)臟器官。典型的影像學(xué)改變是骶髂關(guān)節(jié)骨質(zhì)破壞以及晚期脊柱“竹節(jié)樣”改變。
53.痛風(fēng)是由于嘌呤代謝障礙所導(dǎo)致的代謝性疾病,常表現(xiàn)為急慢性關(guān)節(jié)炎、痛風(fēng)石、間質(zhì)性腎病等。多見于30歲以上的男性。
54.血尿酸>420μmol/L可診斷為高尿酸血癥。當(dāng)同時(shí)存在特征性的關(guān)節(jié)炎表現(xiàn)時(shí)應(yīng)考慮痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎。關(guān)節(jié)腔穿刺獲得的滑液或者關(guān)節(jié)鏡下獲得的滑膜組織或痛風(fēng)石標(biāo)本,經(jīng)偏振光顯微鏡發(fā)現(xiàn)呈針形的尿酸鹽結(jié)晶是痛風(fēng)診斷的金標(biāo)準(zhǔn)。超聲檢查可以發(fā)現(xiàn)尿酸鹽沉積導(dǎo)致的“雙軌征”或痛風(fēng)石,雙能CT能特異性地識(shí)別尿酸鹽結(jié)石,均是診斷痛風(fēng)的有用手段。
55.高尿酸血癥的治療 目的是使血尿酸維持正常水平。
(1)促尿酸排泄藥:苯溴馬隆能抑制近端腎小管對(duì)尿酸鹽的重吸收,從而增加尿酸的排泄,主要適于腎功能良好的患者。有尿酸性結(jié)石者不宜服用。用藥期間應(yīng)多飲水,并服用碳酸氫鈉3~6g/d。急性發(fā)作期應(yīng)避免使用。
(2)抑制尿酸生成藥物:包括別嘌呤醇和非布司他。
(3)堿性藥物:碳酸氫鈉可堿化尿液,使尿酸不易在尿中形成結(jié)晶,從而增加尿酸由尿液中的排出。
56.急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的治療
(1)非甾體抗炎藥:具有抗炎鎮(zhèn)痛作用,起效快,但可能有不良反應(yīng),癥狀緩解應(yīng)減量至停用。
(2)糖皮質(zhì)激素:關(guān)節(jié)炎急性發(fā)作期可以關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射或肌注長效激素。
(3)秋水仙堿:治療急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的有效藥物。
57.手術(shù)時(shí)限分類 外科手術(shù)可分為三種:①急癥手術(shù):外傷性腸破裂等需在最短時(shí)間內(nèi)進(jìn)行必要的準(zhǔn)備,即迅速實(shí)施手術(shù)。②限期手術(shù):如各種惡性腫瘤根除術(shù),手術(shù)時(shí)間應(yīng)有一定限度,應(yīng)在盡可能短的時(shí)間內(nèi)做好術(shù)前準(zhǔn)備;而不宜延遲。③擇期手術(shù):可在充分的術(shù)前準(zhǔn)備后選擇合適時(shí)機(jī)進(jìn)行手術(shù),如良性腫瘤切除術(shù)及腹股溝疝修補(bǔ)術(shù)等。
58.胃腸道術(shù)前準(zhǔn)備:從術(shù)前12小時(shí)開始禁食,術(shù)前4小時(shí)開始禁止飲水,以防因麻醉或手術(shù)過程中的嘔吐而引起窒息或吸入性肺炎。
59.對(duì)糖尿病患者的術(shù)前評(píng)估包括糖尿病慢性并發(fā)癥(如心血管、腎疾病)和血糖控制情況,并做相應(yīng)處理:①僅以飲食控制病情者,術(shù)前不需特殊準(zhǔn)備。②口服降糖藥的患者,應(yīng)繼續(xù)服用至手術(shù)的前一天晚上,如服用長效降糖藥,應(yīng)在術(shù)前2~3日停服,改用常規(guī)胰島素控制血糖。禁食患者需靜脈輸注葡萄糖加胰島素維持血糖輕度升高狀態(tài)(5.6~11.2mmol/L)較為適宜。③平時(shí)用胰島素者,術(shù)前應(yīng)以葡萄糖和胰島素維持正常糖代謝。在手術(shù)日晨停用胰島素。④伴有酮癥酸中毒的患者如需接受急癥手術(shù),應(yīng)當(dāng)盡可能糾正酸中毒、血容量不足、電解質(zhì)失衡(特別是低血鉀)。對(duì)糖尿病患者在術(shù)中應(yīng)根據(jù)血糖監(jiān)測結(jié)果,靜脈滴注胰島素控制血糖。
60.縫線的拆除時(shí)間,可根據(jù)切口部位、局部血液供應(yīng)情況、患者年齡來決定。一般頭、面、頸部在術(shù)后4~5日拆線,下腹部、會(huì)陰部在術(shù)后6~7日拆線,胸部、上腹部、背部、臀部手術(shù)在術(shù)后7~9日拆線,四肢手術(shù)在術(shù)后10~12日拆線(近關(guān)節(jié)處可適當(dāng)延長),減張縫線需14日拆線。青少年患者可適當(dāng)縮短拆線時(shí)間,年老、營養(yǎng)不良患者可延遲拆線時(shí)間,也可根據(jù)患者的實(shí)際情況采用間隔拆線。
61.對(duì)于初期完全縫合的切口,拆線時(shí)應(yīng)記錄切口愈合情況,切口分為三類:①清潔切口(Ⅰ類切口),指縫合的無菌切口,如甲狀腺大部切除術(shù)等;②可能污染切口(Ⅱ類切口),指手術(shù)時(shí)可能帶有污染的縫合切口,如胃大部切除術(shù)等,皮膚不容易徹底消毒的部位、6小時(shí)內(nèi)的傷口經(jīng)過清創(chuàng)術(shù)縫合、新縫合的切口再度切開者,也屬此類;③污染切口(Ⅲ類切口),指鄰近感染區(qū)或組織直接暴露于污染或感染物的切口,如闌尾穿孔的闌尾切除術(shù)、腸梗阻壞死的手術(shù)、各部位膿腫引流的手術(shù)等。切口的愈合也分為三級(jí):①甲級(jí)愈合,用“甲”字代表,指愈合優(yōu)良,無不良反應(yīng);②乙級(jí)愈合,用“乙”字代表,指愈合處有炎癥反應(yīng),如紅腫、硬結(jié)、血腫、積液等,但未化膿;③丙級(jí)愈合,用“丙”字代表,指切口化膿,需要做切開引流等處理。應(yīng)用上述分類分級(jí)方法,觀察切口愈合情況并做記錄。如甲狀腺大部分切除術(shù)后愈合優(yōu)良,則記以“Ⅰ/甲”;胃大部分切除術(shù)切口血腫,則記以“Ⅱ/乙”,余類推。
62.癤和癰的最常見的致病菌是金黃色葡萄球菌。
63.癤=單個(gè)毛囊的化膿性炎癥+紅、腫、痛的小硬結(jié)
64.癰=多個(gè)毛囊的化膿性炎癥+紅、腫、痛的多個(gè)小膿點(diǎn)
65.急性蜂窩組織炎和丹毒最常見的致病菌是溶血性鏈球菌。
66.甲溝炎致病菌多為金黃色葡萄球菌,是甲溝及其周圍組織的化膿性感染。表現(xiàn)為甲溝處紅腫、疼痛,加重時(shí)可有波動(dòng)感或出膿。甲溝炎加重或是指尖、手指末節(jié)皮膚受傷后均可引起末節(jié)手指的皮下化膿感染,即成指頭炎。
67.氣性壞疽=傷肢腫脹進(jìn)行性加重+惡臭+皮下氣腫+皮膚出現(xiàn)大理石花紋
68.燒傷面積的分布:頭、面、頸——三、三、三;雙手、前臂、上臂——五、六、七;軀干前、后、會(huì)陰——十三、十三、一;雙臀、雙足、雙小腿、雙大腿——五、七、十三、二十一(女:六、六、十三、二十一)。
69.燒傷深度的識(shí)別采用三度四分法,即分為Ⅰ度、淺Ⅱ度、深Ⅱ度、Ⅲ度。
Ⅰ度、淺Ⅱ度燒傷一般稱淺度燒傷;深Ⅱ度和Ⅲ度燒傷則屬深度燒傷。
Ⅰ度燒傷:僅傷及表皮淺層,生發(fā)層健在,再生能力強(qiáng)。表面紅斑狀、干燥,燒灼感,3~7日脫屑痊愈,短期內(nèi)有色素沉著。
淺Ⅱ度燒傷:傷及表皮的生發(fā)層、真皮乳頭層。局部紅腫明顯,有大小不一的水皰形成,內(nèi)含淡黃色澄清液體,水皰皮如剝脫,創(chuàng)面紅潤、潮濕、疼痛明顯。上皮再生靠殘存的表皮生發(fā)層和皮膚附件(汗腺、毛囊)的上皮增生,如不感染,1~2周內(nèi)愈合,一般不留瘢痕,多數(shù)有色素沉著。
深Ⅱ度燒傷:傷及皮膚的真皮層,介于淺Ⅱ度和Ⅲ度之間,深淺不盡一致,也可有水皰,但去皰皮后,創(chuàng)面微濕,紅白相間,痛覺較遲鈍。由于真皮層內(nèi)有殘存的皮膚附件,可賴其上皮增殖形成上皮小島,如不感染,可融合修復(fù),需時(shí)3~4周。但常有瘢痕增生。
Ⅲ度燒傷:是全皮層燒傷甚至達(dá)到皮下、肌肉或骨骼。創(chuàng)面無水皰,呈蠟白或焦黃色甚至炭化,痛覺消失,局部溫度低,皮層凝固性壞死后形成焦痂,觸之如皮革,痂下可顯樹枝狀栓塞的血管。因皮膚及其附件已全部燒毀,無上皮再生的來源,必須靠植皮而愈合。
70.補(bǔ)液方法對(duì)有一定面積的Ⅱ度、Ⅲ度燒傷應(yīng)及時(shí)做補(bǔ)液處理。早期補(bǔ)液方案:常用下列輸液公式:按照患者的燒傷面積和體重計(jì)算,傷后第一個(gè)24小時(shí),每1%燒傷面積(Ⅱ度、Ⅲ度)每千克體重應(yīng)補(bǔ)膠體和電解質(zhì)液共1.5ml(小兒2.0ml)。膠體(血漿)和電解質(zhì)液(平衡鹽液)的比例為0.5∶1,廣泛深度燒傷者與小兒燒傷其比例可改為0.75∶0.75。另加以5%葡萄糖溶液補(bǔ)充水分2000ml(小兒另按年齡、體重計(jì)算),總量的一半應(yīng)于傷后8小時(shí)內(nèi)輸入。第二個(gè)24小時(shí),膠體和電解質(zhì)液為第一個(gè)24小時(shí)的一半,水分補(bǔ)充仍為2000ml。
71.乳腺囊性增生癥與月經(jīng)周期的作用相關(guān)。
72.炎性乳腺癌:發(fā)展迅速、惡性程度高、預(yù)后差。早期皮膚炎癥樣改變,迅速擴(kuò)展至乳房大部,整個(gè)乳房增大、皮膚紅腫、橘皮樣變、皮溫增高、一般無疼痛,乳房內(nèi)無明顯腫塊,而同側(cè)腋窩淋巴結(jié)腫大,常累及對(duì)側(cè)。
73.乳腺癌靶向治療:例如曲妥珠單抗(赫賽汀,Heceptin)對(duì)HER2過度表達(dá)的患者有一定效果,可降低乳腺癌復(fù)發(fā)率,提高無病生存期。
74.乳腺癌內(nèi)分泌治療:分為藥物治療和非藥物治療。乳腺癌激素受體(ER、PR)檢測陽性是內(nèi)分泌治療的一個(gè)最重要的依據(jù)。
75.有機(jī)磷毒物=針尖樣瞳孔+口有“大蒜臭味”+農(nóng)藥服用病史
76.敵百蟲中毒禁用2%碳酸氫鈉洗胃;甲拌磷、內(nèi)吸磷、對(duì)硫磷、樂果、馬拉硫磷中毒忌用高錳酸鉀液洗胃。
77.晶體滲透壓與膠體滲透壓對(duì)比
79.糖皮質(zhì)激素類藥理作用:糖代謝:升高血糖;蛋白質(zhì)代謝:加速分解;長期大量使用,促使脂肪重新分布(滿月臉、水牛背、向心性肥胖);長期用藥可致骨質(zhì)脫鈣;糖皮質(zhì)激素具有強(qiáng)大的抗炎作用;對(duì)免疫系統(tǒng)的抑制作用、抗過敏作用;抗休克;允許作用;退熱作用;能刺激骨髓造血功能;可提高中樞的興奮性;長期大量應(yīng)用可出現(xiàn)骨質(zhì)疏松。
80.阿司匹林藥理作用
(1)抗炎:
(2)鎮(zhèn)痛:
抑制PGs的合成從而使局部痛覺感受器對(duì)緩激肽等致痛物質(zhì)的敏感性降低。部分能產(chǎn)生中樞神經(jīng)系統(tǒng)鎮(zhèn)痛作用。
(3)解熱:
抑制下丘腦PG的生成——促使升高的體溫恢復(fù)到正常水平,而對(duì)正常的體溫沒有明顯影響。
(4)其他——抑制血小板聚集
通過抑制環(huán)氧化酶,而對(duì)血小板聚集有強(qiáng)大的、不可逆的抑制作用。
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