在正常的血液循環(huán)中，血小板并不與內(nèi)皮細胞表面或其他細胞發(fā)生作用，而是沿著毛細血管內(nèi)壁排列，維持其完整性，血管局部受損傷時，血小板的止血兼有機械性的堵塞傷口和生物化學性粘附聚集作用。

首先，血小板迅速粘附于暴露的膠原纖維（血沁板膜上的糖蛋白求恩b，由VWF介導與膠原結(jié)合），此時血小板被激活，血小板形態(tài)發(fā)生改變，由正常的圓盤狀態(tài)變?yōu)閳A球形，偽足突起，血小板發(fā)生聚集（血小板膜是糖蛋白2b/3a由纖維蛋白原介導發(fā)生互相粘附、聚集），此為血小板第一相聚集，是可促使血小板聚集的主要物質(zhì)是膠原纖維，來自損傷內(nèi)皮細胞的二磷酸腺苷（ADP）和已形成的微量凝血酶，激活的血小板便發(fā)生釋放反高水平，其中許多物質(zhì)，如血小板的ADP等，可加速血小板的聚集、變性成為不可逆的“第二相聚集”，形成白色血栓，構(gòu)成了初步期止血的屏障。與此是時，由血小釋放和激活許多促凝物質(zhì)參與血液凝固反應。血小板膜磷脂表面提供了凝血反應的場所，血小板第3因子在凝血過程多個環(huán)節(jié)中以揮重要作用：血小板合成釋放的TXA2和5-HT捉進一步收縮，血小板收縮蛋白則最終可使纖維蛋白收縮（血塊收縮），使血栓更為堅固，止血更加徹底。

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