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發(fā)病原因

1型糖尿病患者發(fā)生DKA的原因多是由于中斷胰島素或胰島素用量不足。2型糖尿病患者大多因存在應(yīng)激因素，如感染、創(chuàng)傷、藥物等。胰島素治療的1型糖尿病患者應(yīng)激狀況下也可發(fā)生DKA.其常見誘因有：

（1） 感染：呼吸道感染最為常見，如肺炎、肺結(jié)核等。泌尿系統(tǒng)感染如急性腎盂腎炎、膀胱炎等，此外還有闌尾炎、腹膜炎、盆腔炎等。

（2） 急性心肌梗死、心力衰竭、腦血管意外、外傷、手術(shù)、麻醉及嚴重的精神刺激。

（3） 妊娠：尤其在妊娠后半階段，由于胰島素的需求顯著增加，可能誘發(fā)酮癥，甚至酮癥酸中毒。

（4） 其他：某些藥物如糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用，某些疾病如庫欣病、肢端肥大癥、胰升糖素瘤等。

臨床表現(xiàn)

極度煩渴、尿多，明顯脫水、極度乏力、惡心、嘔吐、食欲低下，少數(shù)患者表現(xiàn)為全腹不固定疼痛，有時較劇烈，似外科急腹癥，但無腹肌緊張和僅有輕壓痛，頭痛。精神萎靡或煩躁、神志漸恍惚，最 后嗜睡、昏迷；嚴重酸中毒時出現(xiàn)深大呼吸，頻率不快，也無呼吸困難感，呼氣有爛蘋果味。脫水程度不一，雙眼球凹陷，皮膚彈性差，脈快，血壓低或偏低，舌干程度是脫水程度估計的重要而敏感的體征；此外，尚有誘因本身的癥候群，如感染、心腦血管病變的癥狀和體征。

診斷鑒別

實驗室檢查：

（1） 血糖、尿糖過高 血糖多為16.7~33.3mmol/L，有時可達55mmol/L以上。

（2） 酮體 血酮體>4mmol/L.尿酮體陽性。丙酮無腎閾，若酮體產(chǎn)生過多而腎功能無障礙時，尿酮雖然陽性，但血酮并不高，臨床上無酮血癥。換言之，糖尿病酮癥酸中毒時腎功能多數(shù)都降低。

（3） 血漿CO2結(jié)合力降低30容積，或90%以下，血漿pH16.

診斷與鑒別診斷

早期診斷是決定治療成敗的關(guān)鍵，臨床上對以原因不明的惡心嘔吐、酸中毒、失水、休克、昏迷的患者，尤其是呼吸有爛蘋果味、血壓低而尿量多者，無論有無糖尿病史，均應(yīng)想到此癥。

鑒別診斷包括：

（1）其他類型的糖尿病昏迷：低血糖昏迷，高血糖高滲狀態(tài)，乳酸性酸中毒。

（2）其他疾病所致昏迷：腦膜炎、尿毒癥、腦血管意外等。部分患者以DKA作為糖尿病的首 發(fā)表現(xiàn)，某些病例因其他疾病或誘發(fā)因素為主訴，有些患者DKA與尿毒癥或腦卒中共存等使病情更為復(fù)雜，應(yīng)注意辨別。

治療

盡快補液以恢復(fù)血容量。糾正失水狀態(tài)，降低血糖，糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)，同時積極尋找和消除誘因，防治并發(fā)癥，降低病死率。

（一）補液：對重癥DKA尤為重要，不但有利于脫水的糾正，且有助于血糖的下降和酮體的消除。

（1）補液總量：一般按病人體重（kg）的10%估算，成人DKA一般失水4～6L.（2）補液種類：開始以生理鹽水為主，若開始輸液時血糖不是嚴重升高或治療后血糖下降至13.9mmol/L后，應(yīng)輸入5%葡萄糖或糖鹽水，以利消除酮癥。

（3）補液速度：按先快后慢為原則。原則上前4h輸入總失水量的1/3～1/2，在前12h內(nèi)輸入量4000ml左右，達輸液總量的2/3.其余部分于24～28h內(nèi)補足。

（二）胰島素治療

小劑量胰島素療法，輸注胰島素0.1U/（kg.h），血中濃度可達120μU /ml，該濃度即可對酮體生成產(chǎn)生最 大的抑制效應(yīng)，并能有效的降低血。用藥過程中要嚴密監(jiān)測血糖若血糖不降或下降不明顯，尤其是合并感染或原有胰島素抵抗的患者。

（三）糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)

一般經(jīng)輸液和胰島素治療后，酮體水平下降酸中毒可自行糾正，一般不必補堿。補堿指征為血PH40ml/h，也立即開始補鉀；血鉀正常。尿量小于30ml.h，暫緩補鉀，待尿量增加后再開始補鉀；血鉀高于正常，暫緩補鉀。治療過程中定時檢測血鉀和尿量，調(diào)整補鉀量和速度。病情恢復(fù)后仍應(yīng)繼續(xù)口服鉀鹽數(shù)天。

（四）對癥治療：針對感染、心衰、心律失常等的治療。

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