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2021年口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師《醫(yī)學免疫學》科目考點基礎(chǔ)講義

2021-02-01 17:16 醫(yī)學教育網(wǎng)
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關(guān)于“2021年口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師《醫(yī)學免疫學》科目考點基礎(chǔ)講義”,醫(yī)學教育網(wǎng)編輯整理分享具體內(nèi)容分享如下:

免疫細胞-T淋巴細胞

(一)T淋巴細胞的表面標志 源自骨髓的T祖細胞在胸腺中發(fā)育成熟為具有免疫活性的成熟T淋巴細胞,簡稱T細胞,其膜表面標志分子包括:

T細胞APC/靶細胞作用
CD28B7-1、B7-2促進T細胞活化、增殖、分化
ICOSICOSL促進T細胞活化、增殖
CD40LCD40促進T細胞、APC(B細胞)活化
CD2CD58介導(dǎo)黏附,促進T細胞活化
LFA-1ICAM-1介導(dǎo)黏附
ICAM-1LFA-1介導(dǎo)黏附
CTLA-4B7-1、B7-2下調(diào)或終止T細胞活化
PD-1PD-L1、PD-L2抑制T、B細胞的增殖、活化

(二)TCR復(fù)合物 TCR是表達在T細胞表面的抗原識別受體,為異二聚體跨膜糖蛋白,分為αβTCR和γδTCR。TCR的4種肽鏈均由可變(V)區(qū)和恒定(C)區(qū)組成。V區(qū)是TCR識別抗原肽-MHC復(fù)合物的結(jié)構(gòu)域。C區(qū)含跨膜段和胞內(nèi)段。V區(qū)各有三個高變區(qū)或稱互補決定區(qū)(CDRs)。6個CDRs共同構(gòu)成抗原結(jié)合部位,既識別抗原肽,也識別自身MHC分子。TCR與由5種肽鏈組成的CD3復(fù)合分子形成TCR-CD3復(fù)合體,通過CD3分子轉(zhuǎn)導(dǎo)活化信號。

[講義編號NODE71050900030100000102:針對本講義提問] ?。ㄈ㏕淋巴細胞亞群、功能及臨床意義 根據(jù)成熟T細胞在免疫應(yīng)答過程中的分化階段,分為初始T細胞、效應(yīng)T細胞和記憶T細胞。初始T細胞未接受過抗原剌激,存活期短。接受抗原刺激而活化并分化為效應(yīng)T細胞和記憶T細胞。記憶T細胞存活達數(shù)年,在接受相同抗原刺激后可迅速活化為新的抗原特異性效應(yīng)T細胞。

根據(jù)TCR的類型,成熟T細胞分為αβT細胞和γδT細胞,根據(jù)其所表達的輔助受體,為CD4+T細胞和CD8+T細胞,根據(jù)功能將T細胞分為輔助性T細胞(Th)、細胞毒性T細胞(Tc)、調(diào)節(jié)性T細胞(Treg)等。其中Th細胞為CD4+,Tc細胞為CD8+,而Treg細胞為CD4+CD25+。

CD4+Th細胞可輔助B細胞、Tc和巨噬細胞發(fā)揮功能。根據(jù)其分泌細胞因子的特征,Th可被進一步分為Th1(分泌IL-2、IFN-γ)、Th2(分泌IL-4、5、6、10)和Th 17(分泌IL-17)等。CD8+Tc細胞也稱CTL,可特異性殺傷腫瘤細胞和被病毒感染的宿主細胞。

1.Th1 分泌IL-2、IFN-γ、TNF-α;活化巨噬細胞;又稱為TDTH。

2.Th2 分泌IL-4、IL-5、IL-6、IL-10、IL-13等;輔助B細胞活化。

3.Th9

4.Th17

5.Th22

6.Tfh

CD4+CD25+(IL-2受體α鏈)Treg細胞以轉(zhuǎn)錄因子Foxp3為更獨特的標志分子,在免疫應(yīng)答中起負調(diào)節(jié)作用,通過直接接觸以及分泌轉(zhuǎn)化生長因子β(TGF-β)和IL-10表現(xiàn)免疫抑制活性。Foxp3轉(zhuǎn)錄因子缺陷的個體可罹患致死性自身免疫病,如多(種)內(nèi)分泌腺病和腸病X性連鎖綜合征(IPEX)。IPEX綜合征患者在出生后的第1年里就可發(fā)病,表現(xiàn)有水樣腹瀉、濕疹性皮炎和胰島素依賴性糖尿病三聯(lián)征,多伴發(fā)自身免疫性溶血性貧血、自身免疫性血小板減少癥、自身免疫性中性粒細胞減少癥和小管性腎病。

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