新生兒生理性黃疸病因與發(fā)病機制，可能有些人想要了解，醫(yī)學教育網編輯為大家搜集整理了一些相關資料，供大家參考，如下：

1、膽紅素生成過多

新生兒每日生成的膽紅素明顯高于成人（新生兒8.8mg/kg，成人3.8mg/kg），其原因是：

（1）紅細胞數量過多：胎兒血氧分壓低，紅細胞數量代償性增加，出生后血氧分壓升高，過多的紅細胞破壞。

（2）紅細胞壽命相對短：一般早產兒低于70天，足月兒約80天，成人為120天；且血紅蛋白的分解速度是成人的2倍。

（3）旁路和其他組織來源的膽紅素增加：有報道此部分膽紅素與血膽紅素，早產兒為30%，足月兒為20%～25%，成人為15%。

2、血漿白蛋白聯(lián)結膽紅素的能力不足

膽紅素進入血液循環(huán)后，與血漿中白蛋白聯(lián)結后，被運送到肝臟進行代謝。與白蛋白聯(lián)結的膽紅素不能透過細胞膜或血腦屏障，但游離的非結合膽紅素呈脂溶性，能夠通過血腦屏障，進入中樞神經系統(tǒng)，引起膽紅素腦病。剛娩出的新生兒常有不同程度的酸中毒，可減少膽紅素與白蛋白聯(lián)結；早產兒胎齡越小，白蛋白含量越低，其聯(lián)結膽紅素的量也越少。

3、肝細胞處理膽紅素的能力差

膽紅素進入肝臟后被肝細胞的受體蛋白（Y蛋白和Z蛋白，一種細胞內的轉運蛋白）結合后轉運至光面內質網，通過尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基轉移酶（UDPGT）的催化，每分子膽紅素結合兩分子的葡萄糖醛酸，形成水溶性的結合膽紅素，后者經膽汁排泄至腸道。新生兒出生時肝細胞內Y蛋白含量極微（僅為成人的5%～20%，生后5～10天達正常），UDPGT含量也低（僅為成人的1%～2%）且活性差（僅為正常的0%～30%），因此，新生兒不僅攝取膽紅素的能力不足，同時結合膽紅素的能力低下，生成結合膽紅素的量較少。此外，新生兒肝細胞排泄膽紅素的能力不足，早產兒更為明顯，可出現(xiàn)暫時性肝內膽汁淤積。

4、腸肝循環(huán)特點

在較大兒童或成人，腸道膽紅素通過細菌作用被還原為糞膽素原后隨糞便排出，部分排入腸道的結合膽紅素可被腸道的β-葡萄糖醛酸酐酶水解，或在堿性環(huán)境中直接與葡萄糖醛酸分離成為非結合膽紅素，后者可通過腸壁經門靜脈重吸收到肝臟再行處理，即膽紅素的“腸肝循環(huán)”。新生兒腸蠕動性差和腸道菌群尚未完全建立，而腸腔內β-葡萄糖醛酸酐酶活性相對較高，可將結合膽紅素轉變成非結合膽紅素，增加了腸肝循環(huán)，導致血非結合膽紅素水平增高。此外，胎糞含膽紅素較多，如排泄延遲，可使膽紅素重吸收增加。

5、其他

當饑餓、缺氧、脫水、酸中毒、頭顱血腫或顱內出血時，更易出現(xiàn)黃疸或使原有黃疸加重。