原發(fā)性開(kāi)角青光眼臨床上又稱(chēng)慢性單純性青光眼，是由于眼壓升高而引起視神經(jīng)損害和視野缺損，最后可導(dǎo)致失明的一種眼病。多發(fā)生于40歲以上的人，無(wú)明顯性別差異，為雙眼性，具有家族性和遺傳性。本病眼壓升高的原因主要是由于房水排出通道（主要是小梁網(wǎng)）的病變，使房水排出阻力增加。本病的特點(diǎn)是發(fā)病隱蔽，病情進(jìn)展緩慢，視乳頭凹陷擴(kuò)大和萎縮，典型的視野缺損，無(wú)明顯自覺(jué)癥狀，眼壓升高時(shí)前房角是開(kāi)放的。本病目前尚無(wú)根治方法，但可用藥物或手術(shù)控制病情發(fā)展。醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)特地為大家編輯整理了原發(fā)性開(kāi)角青光眼概述這篇文章，希望對(duì)大家有所幫助。

【概述】

原發(fā)性開(kāi)角型青光眼（primary open-angle glaucoma）是一種慢性進(jìn)行性前部視神經(jīng)病變，伴有典型的視神經(jīng)凹陷、萎縮及視野缺損，房角是開(kāi)放的，其眼壓可能是高的，但并不是所有病例眼壓均高于“正常”。眼壓升高是主要的危險(xiǎn)因素，但眼壓升高并不是原發(fā)性開(kāi)角型青光眼所有損害的原因。目前眼壓升高對(duì)視神經(jīng)損害的機(jī)制尚不完全清楚，多認(rèn)為是由于機(jī)械性壓迫軸索或視盤(pán)及視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層缺血，或者2種機(jī)制并存。

近年來(lái)通過(guò)小梁細(xì)胞的體外培養(yǎng)，對(duì)小梁細(xì)胞的結(jié)構(gòu)和功能、小梁細(xì)胞的代謝、藥物對(duì)小梁細(xì)胞功能的影響、小梁細(xì)胞外基質(zhì)、細(xì)胞骨架、細(xì)胞膜受體等進(jìn)行了廣泛的研究，傾向于小梁細(xì)胞的形態(tài)和功能異常，使房水排出阻力增加而導(dǎo)致眼壓升高。由于小梁細(xì)胞外基質(zhì)如黏多糖、膠原蛋白、彈性蛋白、非膠原糖蛋白等的成分及含量的改變使小梁網(wǎng)網(wǎng)眼狹窄和塌陷；小梁細(xì)胞內(nèi)的細(xì)胞骨架，如微絲、微管、中等纖維等的含量和成分異常，使小梁細(xì)胞的收縮性下降，小梁細(xì)胞間網(wǎng)眼變小，而使房水流出受阻。隨著研究方法的不斷改進(jìn)，將會(huì)逐漸深入揭示原發(fā)性開(kāi)角型青光眼的發(fā)病機(jī)制。

【病因】

在病因研究上，盡管其確切病因尚不清楚，目前已知一些因素與原發(fā)性開(kāi)角型青光眼的發(fā)病有密切的關(guān)系，并將其稱(chēng)為原發(fā)性開(kāi)角型青光眼的危險(xiǎn)因素。這些危險(xiǎn)因素如下：

1.年齡 隨年齡的增大原發(fā)性開(kāi)角型青光眼的患病率也逐漸增加，40歲以上年齡段的人群原發(fā)性開(kāi)角型青光眼的患病率明顯增加。

2.種族 原發(fā)性開(kāi)角型青光眼的患病率有較明顯的種族差異，其中以黑色人種原發(fā)性開(kāi)角型青光眼的患病率最高，原因可能與黑人的視神經(jīng)組織結(jié)構(gòu)與其他人種不同有關(guān)。

3.家族史 原發(fā)性開(kāi)角型青光眼具有遺傳傾向，但其確切的遺傳方式則還未有定論，一般認(rèn)為屬多基因遺傳。因此，原發(fā)性開(kāi)角型青光眼的家族史是最危險(xiǎn)的因素，原發(fā)性開(kāi)角型青光眼具有較高的陽(yáng)性家族史發(fā)生率，而原發(fā)性開(kāi)角型青光眼患者親屬的發(fā)病率也較正常人群高。

4.近視 近視尤其是高度近視患者原發(fā)性開(kāi)角型青光眼的發(fā)病率也高于正常人群，原因可能與高度近視患者眼軸拉長(zhǎng)使鞏膜和視神經(jīng)的結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，導(dǎo)致其對(duì)眼壓的耐受性和抵抗力降低有關(guān)。

5.皮質(zhì)類(lèi)固醇敏感性 原發(fā)性開(kāi)角型青光眼對(duì)皮質(zhì)類(lèi)固醇具有高度敏感性，與正常人群對(duì)皮質(zhì)類(lèi)固醇試驗(yàn)高敏感反應(yīng)的發(fā)生率4%～6%相比，原發(fā)性開(kāi)角型青光眼患者的高敏感反應(yīng)率絕對(duì)升高，近達(dá)100%.皮質(zhì)類(lèi)固醇與原發(fā)性開(kāi)角型青光眼的發(fā)病機(jī)制的關(guān)系尚未完全清楚，但已知皮質(zhì)類(lèi)固醇可影響小梁細(xì)胞的功能和細(xì)胞外基質(zhì)的代謝。

6.心血管系統(tǒng)的異常 原發(fā)性開(kāi)角型青光眼患者中血流動(dòng)力學(xué)或血液流變學(xué)異常的發(fā)生率較高，常見(jiàn)的疾病有糖尿病、高血壓、心或腦血管卒中病史、周?chē)懿?、高黏血癥、視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞等，原因可能與影響視盤(pán)的血液灌注有關(guān)。

【癥狀體癥】

1.大多數(shù)病人無(wú)任何自覺(jué)癥狀，僅少數(shù)病例在眼壓升高時(shí)有輕度眼脹，頭痛及視力疲勞等，直到晚期視野縮小呈管狀時(shí)，則可出現(xiàn)行動(dòng)不便及夜盲等癥狀；

2.眼壓：早期不穩(wěn)定，晝夜眼壓差>=1.07kpa，以后基壓逐漸升高。房水流出易度降低；

3.視乳頭凹陷擴(kuò)大或萎縮，c/d>=0.6，盤(pán)沿可出現(xiàn)切跡；

4.視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層缺損：視乳頭鄰近顳上、顳下弓形區(qū)出現(xiàn)神經(jīng)纖維層稀疏，呈暗黑色的裂隙狀或楔狀局限性缺損，晚期則出現(xiàn)彌漫性萎縮；

5.視野缺損：早期可出現(xiàn)傍中心暗點(diǎn)，弓形暗點(diǎn)，鼻側(cè)階梯狀暗點(diǎn)；發(fā)展期可出現(xiàn)環(huán)形暗點(diǎn)，鼻側(cè)缺損及向心性收縮；晚期可呈管狀視野或殘留顳側(cè)視島；

6.前房角：一般為寬角，極少數(shù)為窄角。

 【并發(fā)癥】

視盤(pán)損害和視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維萎縮是本病最嚴(yán)重的后果，與其預(yù)后直接相關(guān)。

【診斷依據(jù)】

原發(fā)性開(kāi)角型青光眼的診斷標(biāo)準(zhǔn)采用全國(guó)青光眼學(xué)組提出的標(biāo)準(zhǔn)：

1、眼壓＞21mmHg；

2、青光眼性視盤(pán)損害和（或）視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層缺損；

3、青光眼性視野缺損；

4、虹膜角膜角開(kāi)放。

5、圖形視網(wǎng)膜電圖（perg）：早期患者即出現(xiàn)波幅降低；

6、圖形視誘發(fā)電位（pvep）：早期患者可出現(xiàn)波幅降低，潛伏期延長(zhǎng)；

7、色覺(jué)檢查（fm－100色彩分辨力檢查）：早期患者常有藍(lán)－黃色覺(jué)障礙；

8、對(duì)比敏感度檢查（cst）：患者對(duì)比敏感度閾值升高，敏感度降低；

9、眼底熒光血管造影（ffa）：患者視乳頭普遍性低熒光或局限性充盈缺損，常見(jiàn)于上下極近邊緣處。

【治療原則】

1.先用藥物治療，若藥物治療眼壓不能控制或視功能、視神經(jīng)損害繼續(xù)惡化者，需采取鐳射或手術(shù)治療。

2.先用低濃度后高濃度的藥液滴眼，滴藥次數(shù)先少然后酌情增多，保證在24小時(shí)內(nèi)均有藥效維持。

3.長(zhǎng)期應(yīng)用抗青光眼藥物，若出現(xiàn)藥效降低時(shí)，可改用其他藥物或聯(lián)合用藥。

4.應(yīng)用改善血循環(huán)及神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)藥物，以幫助保護(hù)或改善視功能。

【療效評(píng)價(jià)】

1.治愈：經(jīng)藥物治療或手術(shù)后，眼壓及24小時(shí)眼壓波動(dòng)均控制在正常范圍，視野及視神經(jīng)無(wú)進(jìn)一步損害。

2.好轉(zhuǎn)：經(jīng)藥物治療或手術(shù)后，眼壓降低，但術(shù)后需加用藥物，24小時(shí)眼壓及眼壓波動(dòng)接近正常，視野及視神經(jīng)損害無(wú)明顯增加。

3.未愈：經(jīng)藥物治療或手術(shù)后聯(lián)合用藥，眼壓仍高，視野及視神經(jīng)損害進(jìn)一步增加，或手術(shù)發(fā)生嚴(yán)重并發(fā)癥致視功能明顯減退或失明。

【預(yù)后】

原發(fā)性開(kāi)角型青光眼的預(yù)后與視神經(jīng)受損程度、眼壓高度、視盤(pán)組織的易損性、全身血管性疾病、病人對(duì)治療的配合以及治療是否及時(shí)恰當(dāng)?shù)扔嘘P(guān)。一般認(rèn)為視盤(pán)凹陷重者預(yù)后差，因?yàn)槭軗p嚴(yán)重的視盤(pán)僅剩余少量軸索。所以每個(gè)纖維的丟失將是很重要的。對(duì)于明顯受損的視神經(jīng)為了使青光眼穩(wěn)定，需將眼壓降至正常低值甚至低于正常的眼壓。

有些可在一段很長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)耐受高眼壓，而另一些在正常眼壓情況下也可出現(xiàn)進(jìn)行性損害。這種現(xiàn)象常被解釋為視盤(pán)對(duì)壓力引起損害的耐受性不同。其他如視神經(jīng)的灌注壓和病人對(duì)治療的配合等也是重要因素。少數(shù)人認(rèn)為治療不能改變?cè)l(fā)性開(kāi)角型青光眼的自然過(guò)程。但是在絕大多數(shù)病人控制眼壓可使病情穩(wěn)定或減緩其過(guò)程。不要認(rèn)為成功的降低眼壓就能使病情穩(wěn)定，有些病人經(jīng)治療后眼壓明顯下降，而視野缺損仍繼續(xù)進(jìn)展。病人應(yīng)理解，治療后眼壓雖下降，但仍需終身定期就診觀察。醫(yī)師也必須區(qū)分進(jìn)行性青光眼性損害和視功能波動(dòng)，以及隨年齡增長(zhǎng)的緩慢的視功能下降。

【溫馨提示】

本病是一種具有遺傳性和家族性的中、老年人常見(jiàn)致盲眼病之一。由于其發(fā)病隱蔽，進(jìn)展緩慢，大多無(wú)任何自覺(jué)癥狀，故不易早期發(fā)現(xiàn)。有些患者甚至雙眼視野已呈管狀或一眼已失明方來(lái)就醫(yī)，所以必須對(duì)這種眼病提高警惕，以便早期發(fā)現(xiàn)。對(duì)于有發(fā)生本病的危險(xiǎn)因素者，如高眼壓、視乳頭凹陷大或兩眼凹陷不對(duì)稱(chēng)、青光眼家族史、皮質(zhì)類(lèi)固醇藥物引起高眼壓反應(yīng)、進(jìn)行性高度近視、糖尿病、全身性血管疾病等，尤其是具有高眼壓及可疑視乳頭改變時(shí)，應(yīng)作全面檢查，以便早期確定診斷。對(duì)于可疑或已確診為本病者，應(yīng)避免一次大量飲水，以免眼壓增高。本病目前尚無(wú)根治的方法，但可用藥物或手術(shù)控制病情發(fā)展，所以早期診斷、早期合理的治療，以及患者對(duì)治療的配合，對(duì)保護(hù)患者的視功能，防止盲目極為重要。同時(shí)，患者應(yīng)理解，藥物或一兩次手術(shù)治療并不能使所有病人都能獲得滿(mǎn)意的眼壓控制，況且有些病人經(jīng)治療后眼壓被控制在正常范圍，而視野及視神經(jīng)的損害仍繼續(xù)進(jìn)展，所以患者需終身定期就診觀察。