20世紀(jì)50年代eisenhammer的工作給肛裂病因?qū)W賦予現(xiàn)代概念。他首先發(fā)現(xiàn)肛裂底部的肌束是內(nèi)括約肌而不是外括約肌皮下部，提出肛裂的病因是內(nèi)括約肌痙攣或纖維化，而不是所謂櫛膜帶；治療肛裂應(yīng)采用內(nèi)括約肌切斷術(shù)而不是櫛膜帶切斷術(shù)。他不僅糾正了有關(guān)櫛膜帶的誤傳，而且保護(hù)了外括約肌皮下部免遭破壞，目前他的論斷已被公認(rèn)。

需要弄清楚以下幾個(gè)問題：

1.內(nèi)括約肌痙攣是肛裂的病因還是結(jié)果？幾乎所有慢性肛裂均伴有內(nèi)括約肌高張力和高肛壓，schouten（1996）近期測(cè)定平均肛管最大靜息壓（marp），肛裂患者明顯高于正常對(duì)照組（121.07±16.97；68.78±24.48mmhg）。northmaun等（1974）發(fā)現(xiàn)肛裂患者在直腸充脹時(shí)，內(nèi)括約肌不是松弛，反而過分收縮。此種內(nèi)括約肌的異?；顒?dòng)，通常認(rèn)為是肛裂慢性炎癥刺激的結(jié)果，或因疼痛引起內(nèi)括約肌的反射性反應(yīng)。但是此種假說沒有試驗(yàn)根據(jù)，可能是誤導(dǎo)。因?yàn)楫?dāng)局部使用麻醉劑后，肛裂的疼痛消失而marp并未下降，提示痙攣并非繼發(fā)于疼痛，許多證據(jù)表明，內(nèi)括約肌痙攣常出現(xiàn)于慢性肛裂發(fā)病之前，是肛裂的病因而非后果，例如：精神因素 相當(dāng)一部分肛裂患者發(fā)病前曾有心理障礙。kumar等（1980）證實(shí)，精神緊張可使肛壓升高，即內(nèi)括約肌反射性活動(dòng)增強(qiáng)。長期受到精神壓力的困擾，可導(dǎo)致β1-腎上腺素能（adrenergic）受體分子的改變。慢性肛裂患者的內(nèi)括約肌顯示對(duì)β2-催動(dòng)肌素（agomists）的敏感性增加，故而精神因素可能是誘發(fā)肛裂的因素之一。

一氧化氮（no）代謝失常 正常情況下，內(nèi)括約肌的抑制性反射與no關(guān)系密切，rattan等證實(shí)，no可使內(nèi)括約肌呈濃度依賴性松弛反應(yīng)。no是胃腸道非腎上腺素能非膽鹼能（nanc）神經(jīng)末梢釋放的抑制性神經(jīng)介質(zhì)，肛裂患者在直腸肛門抑制反射中，內(nèi)括約肌呈反常收縮，表明no的釋放發(fā)生障礙，因而no可能參與原發(fā)性肛裂的發(fā)生機(jī)制。

內(nèi)括約肌神經(jīng)叢退變 sgafik（1991）行肛門括約肌活檢時(shí)，發(fā)現(xiàn)內(nèi)括約肌高張力的便秘患者，其肌內(nèi)神經(jīng)叢有退行性變。認(rèn)為此變化影響直腸肛門抑制反射，導(dǎo)致內(nèi)括約肌不能松弛?？赡苤饕绊懜苯桓猩窠?jīng)，導(dǎo)致交感神經(jīng)活動(dòng)過度。因而肛裂內(nèi)括約肌痙攣可能與其肌內(nèi)神經(jīng)叢退變有關(guān)。

神經(jīng)肽的變化anderson和bloom等刺激骶神經(jīng)發(fā)現(xiàn)，腦腸肽中血管活性腸肽（vip）對(duì)內(nèi)括約肌有抑制作用，p物質(zhì)（sp）有興奮作用。肛裂內(nèi)括約肌痙攣患者血液中vip減少，sp增多，因而肌張力增高。

臨床實(shí)驗(yàn)證實(shí) 括約肌高張力可誘發(fā)肛管皮膚缺血，因缺血而導(dǎo)致肛裂形成；如果降低括約肌張力，恢復(fù)肛管皮膚血供，則肛裂即愈合。因此內(nèi)括約肌痙攣是肛裂的病因而不是后果。

2.肛壓（marp）與肛管皮膚血流灌注壓（adbf）呈負(fù)相關(guān) 1986年gibbons與read提出，內(nèi)括約肌痙攣即肛內(nèi)壓升高可導(dǎo)致肛管皮膚區(qū)缺血。schouten（1994）用多普勒激光皮膚血流測(cè)定儀和肛門直腸壓力測(cè)定儀同時(shí)檢測(cè)包括肛裂在內(nèi)的各類肛門病患者共178例，研究結(jié)果支持gibbons的論斷，即：（1）健康人肛管前、后、左、右4象限的皮膚血流分別為1.5±0.7v、0.7±0.3v、1.7±0.8v、1.6±0.5v，肛后連合區(qū)血流灌注壓明顯低于肛管其它區(qū)。（2）慢性肛裂患者的marp明顯高于對(duì)照組和其他肛門病患者，而adbf卻明顯較低（表1）。（3）肛管麻醉后，marp從63±21mmhg降至32±15mmhg，而肛后中線的adbf從0.79±0.22v上升至1.31±0.35v.