關(guān)于“宮頸癌的發(fā)病機制與宮頸癌的轉(zhuǎn)移途徑是什么？ ”，想必各位考生比較關(guān)心，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)為大家整理詳細內(nèi)容如下，供各位考生參考學(xué)習(xí)：

宮頸癌的發(fā)病機制

正常宮頸上皮的生理

宮頸上皮是由宮頸陰道部鱗狀上皮與宮頸管柱狀上皮共同組成，兩者交接部位在宮頸外口，稱原始鱗-柱交接部或鱗柱交界。但此交接部并非恒定，當(dāng)新生女嬰在母體內(nèi)受到胎兒-胎盤單位分泌的高雌激素影響時，柱狀上皮向外擴展，占據(jù)一部分宮頸陰道部;當(dāng)幼女期由母體來的雌激素作用消失后，柱狀上皮退至宮頸管內(nèi)。青春期和生育期，尤其是妊娠期，雌激素增多使柱狀上皮又外移至宮頸陰道部，絕經(jīng)后雌激素水平低落，柱狀上皮再度內(nèi)移至宮頸管。這種隨體內(nèi)雌激素水平變化而移位的鱗-柱交接部稱生理性鱗-柱交接部。在原始鱗-柱交接部和生理性鱗-柱交接部間所形成的區(qū)域稱移行帶區(qū)。

在移行帶區(qū)形成過程中，其表面被覆的柱狀上皮逐漸被鱗狀上皮所替代。替代的機制有:①鱗狀上皮化生:當(dāng)鱗柱交界位于宮頸陰道部時，暴露于陰道的柱狀上皮受陰道酸性影響，移行帶柱狀上皮下未分化儲備細胞開始增生，并逐漸轉(zhuǎn)化為鱗狀上皮，繼之柱狀上皮脫落，而被復(fù)層鱗狀細胞所替代，此過程稱鱗狀上皮化生?；镊[狀上皮偶可分化為成熟的角化細胞，但一般均為大小形態(tài)一致，形圓而核大的未成熟鱗狀細胞，無明顯表、中、底叁層之分，也無核深染、異型或異常分裂相。化生的鱗狀上皮既不同于宮頸陰道部的正常鱗狀上皮，鏡檢時見到兩者間的分界線;又不同于不典型增生，因而不應(yīng)混淆。宮頸管腺上皮也可鱗化而形成鱗化腺體。②鱗狀上皮化:宮頸陰道部鱗狀上皮直接長人柱狀上皮與其基底膜之間，直至柱狀上皮完全脫落而被鱗狀上皮替代，稱鱗狀上皮化。鱗狀上皮化多見于宮頸糜爛愈合過程中，愈合后的上皮與宮頸陰道部的鱗狀上皮無區(qū)別。

宮頸癌的癌前病變

移行帶區(qū)成熟的化生鱗狀上皮（特征是細胞內(nèi)有糖原合成）對致癌物的刺激相對不敏感。但未成熟的化生鱗狀上皮代謝活躍，在一些物質(zhì)（例如精子、精液組蛋白、陰道毛滴蟲、衣原體、單純皰疹病毒以及人乳頭瘤病毒等）的刺激下，可發(fā)生細胞分化不良，排列紊亂，細胞核異常，有絲分裂增加，形成宮頸上皮內(nèi)瘤樣病變（CIN）。根據(jù)異型細胞占據(jù)宮頸上皮層內(nèi)的范圍，CIN分為:CINⅠ級，異型細胞局限在上皮層的下1/3;CINⅡ且級，異型細胞局限在上皮層的下1/3-2/3;CINⅢ級，異型細胞幾乎累及或全部累及上皮層，即宮頸重度不典型增生及宮頸原位癌。各級CIN均有發(fā)展為浸潤癌的趨向。級別越高發(fā)展為浸潤癌機會越多;級別越低，自然退縮機會越多。

宮頸浸潤癌的形成

當(dāng)宮頸上皮化生過度活躍，伴某些外來致癌物質(zhì)刺激，或CIN繼續(xù)發(fā)展，異型細胞突破上皮下基底膜，累及間質(zhì)，則形成宮頸浸潤癌。

宮頸癌的轉(zhuǎn)移途徑

宮頸癌的轉(zhuǎn)移途徑主要為直接蔓延及淋巴轉(zhuǎn)移，血行轉(zhuǎn)移極少見。

直接蔓延

直接蔓延最常見。癌組織局部浸潤，并向鄰近器官及組織擴散。外生型常向陰道壁蔓延，宮頸管內(nèi)的病灶擴張宮頸管并向上累及官腔。癌灶向兩側(cè)蔓延至主韌帶、陰道旁組織，甚至延伸到骨盆壁，晚期可引起輸尿管阻塞。癌灶向前后蔓延侵犯膀恍或直腸，甚至造成生殖道瘺。

淋巴轉(zhuǎn)移

當(dāng)宮頸癌局部浸潤后，即侵人淋巴管，形成瘤栓，隨淋巴液引流到達局部淋巴結(jié)，在淋巴管內(nèi)擴散。宮頸癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移分為一級組（包括宮旁、宮頸旁或輸尿管旁、閉孔、髂內(nèi)、髂外淋巴結(jié)）及二級組（包括髂總，腹股溝深、淺及腹主動脈旁淋巴結(jié)）。

血行轉(zhuǎn)移

血行轉(zhuǎn)移很少見?？赊D(zhuǎn)移至肺、腎或脊柱等。

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