診斷
    心力衰竭的診斷是綜合病因、病史、癥狀、體征及客觀檢查而作出的。根據(jù)臨床表現(xiàn)并結(jié)合輔助檢查，一般診斷較明確。臨床除病因診斷、病理解剖、病理生理診斷外，還需對心功能進行分級。

　?。ㄒ唬㎞YHA心功能分級美國紐約心臟病學(xué)會據(jù)病人自覺癥狀的分級。I級：體力活動不受限，一般體力活動不引起過度的乏力、心悸、氣促和心絞痛。Ⅱ級：輕度體力活動受限，靜息時無不適，但低于日常活動量即致乏力、心悸、氣促或心絞痛。Ⅲ級：體力活動明顯受限，靜息時無不適，但低于日?；顒恿考粗路α?、心悸、氣促或心絞痛。Ⅳ級：不能無癥狀地進行任何體力活動，休息時可有心力衰竭或心絞痛癥狀，任何體力活動都加重不適。

　?。ǘ?994年3月上述分級方案修訂時，增加了客觀評價指標(biāo)（包括心電圖、負(fù)荷試驗、C線、超聲心動圖和核素顯影檢查結(jié)果）定為：A.無心血管疾病的客觀證據(jù)。B.有輕度心血管疾病的客觀依據(jù)。C.有中等程度心血管疾病的客觀依據(jù)。D.有嚴(yán)重心血管疾病的客觀依據(jù)。輕、中、重心血管疾病的定義難以確切標(biāo)明，由臨床醫(yī)師主觀判斷。

　　鑒別診斷
    一、左心衰竭的鑒別診斷
    1、支氣管哮喘嚴(yán)重左心衰竭夜間陣發(fā)性呼吸困難，稱為心源性哮喘，須與支氣管哮喘鑒別。前者多見于老年人有高血壓或慢性心瓣膜病史，后者青少年多見，有過敏史；前者發(fā)作時必須坐起，重癥者肺部有干濕性羅音，甚至咳粉紅色泡沫痰，后者發(fā)作時雙肺可聞及典型哮鳴音、咳出白色粘痰后呼吸困難?？删徑?。

　　2、神經(jīng)性呼吸困難多為心臟神經(jīng)癥患者，做1次深呼吸，癥狀可暫時緩解，呼吸頻率不 增加，無心臟體征。

　　3、慢性阻塞性肺疾病尤其伴肺氣腫時，也有呼吸困難。但有慢性支氣管炎、肺或胸廓疾病的病史，常有肺氣腫征，發(fā)紺比呼吸困難重，咳痰后緩解，不一定要坐起。如進行血氣分析和肺功能測定，有利于鑒別。

　　二、右心衰竭的鑒別診斷
    1、心包積液或縮窄性心包炎本病無心臟病史，可以平臥，無氣急。頸靜脈充盈而肝頸靜脈回流征陰性，心臟聽診無雜音、心臟搏動弱、心音遙遠(yuǎn)、肺動脈瓣S2不亢進。心包積液者其擴大的心濁音界可隨體位而改變，并有奇脈。超聲心動圖顯示心包積液的液性暗區(qū)，X線片可見心包蛋殼樣鈣化影為縮窄性心包炎的特征。具有鑒別診斷的價值。

　　2、心源性水腫與腎性水腫前者逐漸形成水腫，后者則發(fā)展迅速；水腫開始部位，前者呈上行性，后者多從眼瞼開始，自上而下；前者為壓凹性水腫，后者軟而易移動；前者有心力衰竭的征象，如心臟擴大、心臟雜音、靜脈壓增高等，后者有腎臟疾病的其他征象，如蛋白尿、血尿、管型尿等。

　　3、門脈性肝硬化無心臟病基礎(chǔ)和體征，主要表現(xiàn)為肝病特征，如腹壁靜脈曲張、蜘蛛痣、脾腫大、肝功能不良等，無頸靜脈怒張等上腔靜脈受阻體征。但右心衰竭晚期也可出現(xiàn)心源性肝硬化，注意鑒別。

　　治療

　　一、治療原則
    1.去除充血性心力衰竭發(fā)生發(fā)展的始動機制，即原發(fā)病的防治。

　　2.穩(wěn)定心力衰竭的適應(yīng)或代償機制，避免發(fā)展至適應(yīng)不良或失代償階段。如拮抗神經(jīng)內(nèi)分泌的激活，防止心肌細(xì)胞進一步死亡和左室進行性擴大等。

　　3.緩解心室功能異常。如減輕心臟負(fù)荷，增加心排血量等。

　　二、治療目的以往的治療對策，多僅局限于緩解血流動力學(xué)異常引起的癥狀，現(xiàn)已證明，血流動力學(xué)異常與預(yù)后并不一致。因此，任何治療措施均應(yīng)能達到以下目的：①糾正血流動力學(xué)異常，緩解癥狀；②提高運動耐量，改善生活質(zhì)量；③阻止或延緩心室重構(gòu)防止心肌損害進一步加重；④降低死亡率。

　　三、治療方法
    （一）去除或限制基本病因，消除誘因如控制高血壓；應(yīng)用藥物或介入性方法改善冠心病的心肌缺血，心瓣膜病在心肌損害和心臟功能尚未發(fā)展至不可逆階段之前及時進行手術(shù)治療，矯正先天性心臟畸形，治療甲狀腺功能亢進等。消除誘因如控制感染和心律失常，糾正貧血、電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)等。心力衰竭患者合并呼吸道感染十分常見，而臨床上發(fā)熱、白細(xì)胞增多等感染征象常不明顯，對此原則上應(yīng)予抗生素常規(guī)治療3—5d.心房顫動特別是合并快速心室率時常突然誘發(fā)心力衰竭，甚至肺水腫；而心力衰竭時由于左房壓升高又可誘發(fā)心房顫動，二者?；橐蚬?；形成惡性循環(huán)。因而，迅速轉(zhuǎn)復(fù)心房顫動或減慢心室率對心力衰竭患者特別重要。

　?。ǘp輕心臟負(fù)荷
    1.休息體力活動應(yīng)予限制，但不強調(diào)完全臥床休息。避免精神刺激。應(yīng)予以心理治療或兼藥物輔助。

　　2.控制鈉鹽攝入心衰患者血容量增加，體內(nèi)鈉水儲留，鈉鹽的攝入能減輕水腫等癥狀。但由于目前應(yīng)用的利尿劑均有強力排鈉作用，故鈉鹽的控制不順利考試嚴(yán)，以免發(fā)生低鈉血癥。

　　3.利尿劑的應(yīng)用利尿劑抑制鈉、水重吸收而消除水腫，減少循環(huán)血容量，減輕肺淤血，降低前負(fù)荷而改善左室功能。利尿劑可分排鉀和保鉀兩大類。前者包括袢利尿劑和作用于遠(yuǎn)曲小管近端的制劑。保鉀利尿劑包括作用于遠(yuǎn)曲小管遠(yuǎn)端和集合管的制劑。常用利尿劑的劑量和作用見下表：常用利尿劑利尿劑作用于腎臟部位每天劑量（mg）作用持續(xù)時間（h）排鉀類：氫氯噻嗪遠(yuǎn)曲小管25~100口服12~18；氯噻酮遠(yuǎn)曲小管25~100口服24~72；呋塞米Henle袢上升支20~1000口服/靜注4~6；布美他尼Henle袢上升支0.5~20口服4~6；保鉀類：螺內(nèi)酯集合管醛固酮拮抗劑25~100口服24~96；氨苯蝶啶集合管100~300口服12~16；阿米洛利集合管5~10口服12~18；持續(xù)大量利尿可導(dǎo)致嚴(yán)重的電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)。過度利尿尚可引起血容量不足、低血壓、循環(huán)衰竭和氮質(zhì)血癥等。

　　臨床上應(yīng)避免濫用利尿劑，注意合理應(yīng)用：

　　①排鉀利尿劑具有強力排鉀、排鈉作用，宜間歇應(yīng)用，以使機體電解質(zhì)有一恢復(fù)平衡的過程。保鉀利尿劑起效較慢，作用較弱，故宜持續(xù)應(yīng)用。

　　②排鉀與保鉀利尿劑合用時，一般可不必補充鉀鹽。保鉀利尿劑不能和鉀鹽合用。

　?、鄹鶕?jù)病情輕重選擇應(yīng)用。輕度患者可以噻嗪類或袢利尿劑間歇應(yīng)用：如氫氯噻嗪25mg，每周2次，或呋塞米口服20~40mg，每周2次。中度患者采用保鉀利尿劑持續(xù)應(yīng)用合并噻嗓類或袢利尿劑的間歇應(yīng)用，后者可用呋塞米20~40mg，一次肌注。重癥患者上述療法無效時，可以保鉀利尿劑和一種排鉀利尿劑合并持續(xù)應(yīng)用，配合另一種排鉀利尿劑間歇應(yīng)用。如以氫氯噻嗓與氨苯蝶啶合用，再予呋塞米每周注射2次。必要時可用氨茶堿0.25~0.58緩慢靜滴，可因增加腎小球濾過率而加強利尿。

　　④根據(jù)腎功能選擇應(yīng)用。腎功能不全時應(yīng)選擇袢利尿劑，因利尿作用不受體內(nèi)酸堿平衡變化的影響。禁用保鉀利尿劑，后者有時可引起嚴(yán)重的高鉀血癥。

　?、莞鶕?jù)治療反應(yīng)調(diào)整劑量。袢利尿劑的不良反應(yīng)多由強大利尿作用所致。因此如20mg呋塞米已有利尿作用，就不宜再加大劑量。如無利尿作用，可再加量，因呋塞米的劑量與效應(yīng)呈線性關(guān)系。氫氯噻嗪100mg/d已達最大效應(yīng)（劑量—效應(yīng)曲線已達平臺期），再增量亦無效。一旦患者肺羅音消失，水腫消退，體重穩(wěn)定，利尿劑即應(yīng)改成維持量。

　　⑥注意水、電解質(zhì)紊亂，特別是低鉀、低鎂和低鈉血癥。嚴(yán)重低鉀血癥時需同時補鎂才較易糾正?？蓱?yīng)用25%硫酸鎂10~20ml溶于500~1000ml葡萄糖溶液中靜脈滴注。缺鈉性低鈉血癥和稀釋性低鈉血癥應(yīng)加以區(qū)別，因兩者治療原則不同。缺鈉性低鈉血癥發(fā)生于大量利尿后，屬容量減少性低鈉血癥?；颊呖捎畜w位性低血壓，尿少而比重高。治療應(yīng)予補充鈉鹽。輕者可進食咸食，重者需輸鹽水。稀釋性低鈉血癥又稱難治性水腫?；颊哜c水均有潴留，而水潴留多于鈉潴留，故屬高血容量性低鈉血癥。患者尿少而比重偏低，嚴(yán)重時可有水中毒而致抽搐、昏迷。治療應(yīng)嚴(yán)格限制入水量，并以排水為主。一般利尿劑排鈉作用均強于排水，不宜應(yīng)用。可短期試用糖皮質(zhì)激素，但效果常不理想。出現(xiàn)水中毒時，可酌情應(yīng)用高滲鹽水以緩解癥狀。

　　⑦注意藥物的相互作用。如呋塞米可使氨基糖甙類和頭孢類抗菌素的腎毒性增加。吲哚美辛可對抗速尿作用。

　　⑧噻嗪類對脂質(zhì)代謝、糖代謝均有不良作用，并可引起高尿酸血癥，應(yīng)予注意。

　　4.血管擴張劑的應(yīng)用血管擴張劑通過擴張容量血管和外周阻力血管而減輕心臟前、后負(fù)荷，減少心肌耗氧，改善心室功能。多中心臨床試驗的結(jié)果表明，能提高患者的存活率。

　　（1）適應(yīng)證：

　?、僦?、重度慢性心力衰竭（主要為左心衰竭）患者，如無禁忌證均可應(yīng)用。②特別適用于瓣膜返流性心臟病（二尖瓣、主動脈瓣關(guān)閉不全）、室間隔缺損，可減少返流或分流，增加前向心排血量。

　　（2）非適應(yīng)證：

　?、俨灰藨?yīng)用于阻塞性瓣膜疾病，如二尖瓣、主動脈瓣狹窄及其他左室流出道梗阻的患者。因此依賴左室充盈壓的升高來維持心搏量。②慎用于嚴(yán)重冠脈狹窄患者，特別是急性心肌梗塞或急性心肌缺血發(fā)作時，因冠脈灌注壓的降低可加重心肌缺血。

　?。?）禁忌證：血容量不足，低血壓，腎功能衰竭。

　　（4）制劑的選擇：靜脈擴張劑減少靜脈回流，降低肺毛細(xì)血管楔嵌壓（PWP）而減輕肺淤血，但不增加心排血量。小動脈擴張劑降低后負(fù)荷，有利于心肌收縮而增加心排血量。平衡性擴血管劑（同時擴張動、靜脈）則兼有減輕肺淤血和增加心排血量的作用。臨床上可根據(jù)肺淤血（或PWP）、動脈血壓和脈壓（或CI）來選擇應(yīng)用。其最主要的副作用是低血壓，用藥期間必需經(jīng)常測定動脈血壓，特別是在開始應(yīng)用和調(diào)整劑量時，應(yīng)測量臥位和立位血壓。

　　1）硝普鈉（sodiumnitroprusside）：為最常用的靜脈滴注制劑。同時擴張小動脈和靜脈；初始量10μμg/min，每5min增加5—10μg/min，直至產(chǎn)生療效或低血壓等副作用。最大量300μg/min. 2）硝酸酯類：主要擴張靜脈和肺小動脈，對外周小動脈擴張作用較弱。硝酸甘油含服0.3~0.6mg，2min起效，8min達高峰，持續(xù)15~30min.靜滴初始量10μg/min，每5min增加10μg/min，至維持量50~100μg/min.局部應(yīng)用貼劑適用于控制陣發(fā)性夜間呼吸困難。硝酸異山梨醇舌下2.5~5mg每2h一次；口服20~40mg每4h一次。單硝酸異山梨醇是硝酸異山梨醇的活性代謝產(chǎn)物。與母藥相比，生物利用度高，作用維持時間長。常用量：10~29mg，3次/d.本類制劑在長期應(yīng)用時最主要的問題是耐藥性，使療效受到限制。間歇用藥，每天保留數(shù)小時的空隙，可減少耐藥性的產(chǎn)生。

　　3）血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACE-I）：同時抑制RAS和SNS，兼有擴張小動脈和靜脈的作用。抑制心臟組織的RAS，有可能防止心室重構(gòu)。此外還有保鉀、保鎂以糾正水電解質(zhì)紊亂的作用。其降低病死率的作用優(yōu)于單純擴張血管制劑，宜首先選用，但不宜用于腎臟疾病伴腎功能衰竭、雙側(cè)腎動脈狹窄和低血壓的病人。最主要的副作用是低血壓，故應(yīng)注意監(jiān)測血壓、腎功能和血鉀。宜將利尿劑改成維持量再加用本藥，以免發(fā)生低血壓。一般不與鉀鹽或保鉀利尿劑合用，以免發(fā)生高鉀血癥。常用制劑為卡托普利（captopril）初始量6.25mg，以后逐步增量至25mg，3次/d.依那普利（enalapril）初始量2.5mg，逐步增量至10~15mg，1次/d.作用持續(xù)12~24h.<BR< p> 4）其他血管擴張劑：肼肽嗪（hydralazine）和硝酸酯類制劑合用雖可提高患者的存活率，但其療效尚有爭議，且長期應(yīng)用可致紅斑狼瘡樣綜合征等。哌唑嗪（prazosin）雖有良好的急性血流動力學(xué)效應(yīng)，但極易產(chǎn)生耐藥性，長期療效并不優(yōu)于安慰劑。鈣拮抗劑具有擴張小動脈和抗心肌缺血的作用，但在長期治療中并未證實有效，甚至增加并發(fā)癥和死亡率。均以不用為宜。

　　（三）增加心排血量應(yīng)用正性肌力藥通過增加心肌收縮力而增加心排血量，使心室功能曲線向左上方移位。在心力衰竭的適應(yīng)或代償階段，心肌收縮力雖已有質(zhì)的改變（收縮速度下降，收縮時間延長），但無量的降低，心肌縮短能力和心室排空能力并不減弱。此時正性肌力藥無實用價值。故正性肌力藥僅適用于已有充血性心力衰竭的患者。

　　1.洋地黃類藥物
    （1）作用機制：洋地黃通過對心肌細(xì)胞膜鈉-鉀-ATP酶的抑制作用，使細(xì)胞內(nèi)Na+水平升高，轉(zhuǎn)而促進Na+—Ca2+交換，細(xì)胞內(nèi)Ca2+水平隨之升高，而有正性肌力作用，未發(fā)現(xiàn)有正性松弛作用；洋地黃類還降低SNS和RAS的活性，恢復(fù)壓力感受器對來自中樞的交感神經(jīng)沖動的抑制作用，從而對治療心力衰竭更為有利。

　?。?）適應(yīng)證：適用于中、重度收縮性心力衰竭患者。對輕度者療效不太肯定。對伴有心房顫動而心室率快速的患者特別有效。亦適用于竇性心律者。

　?。?）不宜應(yīng)用的情況：①預(yù)激綜合征合并心房顫動。洋地黃可縮短旁路不應(yīng)期而導(dǎo)致心室顫動。②二度或高度房室傳導(dǎo)阻滯。③病態(tài)竇房結(jié)綜合征，特別在老年人。④單純舒張性心力衰竭如肥厚型心肌病，尤其伴流出道梗阻者。洋地黃不僅不能改善舒張功能，反可使流出道梗阻加重。這類患者伴發(fā)心房顫動時，洋地黃雖可減慢心室率，但B阻滯劑、維拉帕米或胺碘酮等更為有效。⑤單純性重度二尖瓣狹窄伴竇性心律而無右心衰竭的患者。⑥急性心肌梗塞心力衰竭，除非合并心房顫動或（和）心腔擴大，或梗塞前已在用洋地黃者。一般不用洋地黃治療，尤其在最初24小時內(nèi)。

　?。?）制劑的選用：洋地黃制劑可分為作用緩慢和作用快速兩大類。前者臨床應(yīng)用逐漸減少，其中洋地黃葉已基本不用。作用快速類制劑的作用起始快，持續(xù)時間短，在體內(nèi)代謝和排泄均快，血清半衰期短，適用于急性或慢性心力衰竭。常用口服制劑為地高辛，靜脈注射制劑有毛花甙C、毒毛花甙和地高辛。其中毒毛花甙作用最快，靜脈注射后7小時內(nèi)血藥濃度可自12mg/ml迅速下降至0.3mg/ml以下。7小時以后的半衰期約為22小時。作用開始和到達高峰的時間均較毛花甙C和地高辛快。毛花甙C的半衰期與地高辛相似，約1.5天?？诜馗咝恋捏w內(nèi)半衰期約1.5天，口服后80％～85％在腸道內(nèi)吸收。與血清蛋白結(jié)合較少，主要經(jīng)腎臟排泄，每日清除率與體存量成一定比例，腎功能障礙時排泄減少。

　?、裳蟮攸S毒性反應(yīng)：自不采用洋地黃化或飽和量的給藥方法以來，洋地黃的致命性毒性反應(yīng)及其致死率已明顯降低。地高辛等作用迅速類洋地黃制劑的中毒反應(yīng)主要為心律失常，胃腸道反應(yīng)較少見。如能重視并警惕易致中毒的情況，則毒性反應(yīng)發(fā)生率可顯著降低。

　　常見的洋地黃中毒表現(xiàn)有：①胃腸道反應(yīng)。納差、惡心、嘔吐，應(yīng)與心力衰竭本身或藥物（如氯化鉀、氨茶堿、氨苯蝶啶等）引起的胃腸道反應(yīng)鑒別。心力衰竭好轉(zhuǎn)時或增加洋地黃劑量過程中出現(xiàn)的胃腸道反應(yīng)，排除其他藥物影響后，應(yīng)考慮為洋地黃毒性反應(yīng)。②心律失常。洋地黃中毒可引起各種心律失常，心臟病和心力衰竭本身也能引起多種心律失常，必須仔細(xì)鑒別。服用洋地黃過程中心律突然轉(zhuǎn)變，是診斷洋地黃中毒的重要依據(jù)。如心率突然顯著減慢或加速，由不規(guī)律轉(zhuǎn)為規(guī)律，由規(guī)則轉(zhuǎn)為特殊的不規(guī)則等。對洋地黃中毒具有診斷價值的特征性心律失常為：多形室早呈二聯(lián)律，尤其是發(fā)生在心房顫動基礎(chǔ)上；心房顫動伴完全性房室傳導(dǎo)阻滯與房室交接處心律；心房顫動伴加速的交接處自主心律呈干擾性房室分離；心房顫動頻發(fā)交接處逸搏或短陣交接處性心律；房性心動過速伴房室傳導(dǎo)阻滯；雙向性交接處性或室性心動過速和雙重心動過速。洋地黃引起不同程度的竇房和房室傳導(dǎo)阻滯也頗常見，心房顫動和撲動則較少見，而束支傳導(dǎo)阻滯則尚未見報道。目前認(rèn)為并行收縮心律非洋地黃中毒所致。室性過早搏動呈二聯(lián)律雖然常見于洋地黃中毒，但亦常見于其它情況，因而不能以此診斷洋地黃中毒。同樣，應(yīng)用洋地黃過程中由竇性心律轉(zhuǎn)為房性心動過速伴房室傳導(dǎo)阻滯是洋地黃中毒的特征性表現(xiàn)，但以洋地黃制劑治療房性心動過速引起的房室傳導(dǎo)阻滯，則是預(yù)期的洋地黃治療作用，并非中毒表現(xiàn)，應(yīng)區(qū)別對待。③神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)?？捎?a href="http://bhshhw.cn/jibing/toutong/" target="_blank" title="頭痛" class="hotLink">頭痛、失眠、憂郁、眩暈、甚至神志錯亂。④視覺改變?？沙霈F(xiàn)黃視或綠視。

　　毒性反應(yīng)的處理：一旦作出毒性反應(yīng)的診斷，應(yīng)立即停藥。輕度毒性反應(yīng)如胃腸道、神經(jīng)系統(tǒng)和視覺癥狀、I度房室傳導(dǎo)阻滯、竇性心動過緩和偶發(fā)室早等心律失常表現(xiàn)，停藥后均可自行緩解。地高辛中毒癥狀大多在24小時內(nèi)消失。應(yīng)仔細(xì)尋找并去除中毒的誘因，如低血鉀誘發(fā)的心律失常，除補充鉀鹽外，應(yīng)立即停用排鉀利尿藥。

　　2.非洋地黃類正性肌力藥1）β受體激動劑：與心肌細(xì)胞膜上的β受體結(jié)合，通過受體-G蛋白-腺甙環(huán)化酶（RGC）復(fù)合體激活腺甙環(huán)化酶，催化ATP產(chǎn)生cAMP，后者促使心肌蛋白和phospholamban磷酸化，從而使Ca2+通道開放，Ca2+內(nèi)流增多，增強心肌收縮性。除正性肌力作用外，β受體激動劑還作用于外周血管和冠狀循環(huán)，并有益于心室舒張。制劑：靜脈用β受體激動劑多巴胺和多巴酚丁胺，前者小劑量激動多巴胺受體，中等劑量激動β1和β2受體，分別擴張腎血管使尿量增多與增強心肌收縮，擴張外周血管，能顯著改善心力衰竭患者的血流動力學(xué)異常。多巴胺的潛在α1受體激動作用僅在大劑量時出現(xiàn)，在大多數(shù)患者可以避免。多巴酚丁胺的致心動過速效應(yīng)較輕，且無或僅有輕微血管收縮作用。二者均需靜脈給藥，常規(guī)劑量2～10μg/（Kg？min），對低心排血量、高充盈壓和低血壓的急、慢性心力衰竭患者均有顯著效果。連續(xù)滴注超過72小時，可能出現(xiàn)耐藥性，因而大多間歇靜滴。院外間歇靜滴較大劑量多巴酚丁胺長期治療重度心力衰竭患者的隨機對照臨床試驗結(jié)果顯示，患者癥狀與運動耐量改善顯著，但室性心律失常發(fā)生率與死亡率明顯增高。少量文獻報導(dǎo)晚期心力衰竭患者院外長期小劑量間歇靜滴多巴酚丁胺，有益于改善癥狀?？诜率荏w激動劑，不論β1受體或β2受體激動劑或多巴胺合并β受體激動劑（如普瑞特羅prenalterol，吡布特羅pirbuterol，沙丁胺醇salbutamol，特布他林terbutaline，異波帕胺ibopamine）均可產(chǎn)生短期血流動力效應(yīng)，但長期治療慢性心力衰竭患者的結(jié)果顯示其血流動力效應(yīng)難以持久，可能由于衰竭心肌的β1受體密度降低、β2受體與G蛋白失偶聯(lián)，抑制性G蛋白（Gi）增高等特性與β受體激動劑治療后，心肌β受體進一步降低所致。加大劑量以改善臨床效果可致震顫、心動過速、胃腸道不適、心肌缺血加重和心律失常等不良副作用。

　　2）磷酸二酯酶抑制劑：通過抑制使cAMP裂解的磷酸二酯酶F-Ⅲ，抑制cAMP的裂解，而增高細(xì)胞內(nèi)cAMP濃度，增加Ca++內(nèi)流，產(chǎn)生正性肌力作用。除正性肌力作用外，磷酸二酯酶抑制劑還通過增高血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)cAMP含量而具有擴血管作用。各種制劑如氨力農(nóng)（amrinone）、米力農(nóng)（mlrinone）、依諾昔酮（enoximone）和伊馬唑呾（imazodan）等短期的血流動力效應(yīng)如增加心排血量，降低左室充盈壓效果明顯，但長期口服氨力農(nóng)、米力農(nóng)、依諾昔酮、伊馬唑咀改善心臟運動耐量的效果令人失望。米力農(nóng)和大劑量依諾昔酮還增高病死率和室性心律失常發(fā)生率。

　?。ㄋ模┦鎻埿孕牧λソ叩闹委熓鎻埿孕牧λソ呋颊叩闹委熭^側(cè)重于治療其病因，尤其是高血壓、冠心病和左室流出道梗阻。對其主要臨床表現(xiàn)——肺瘀血或肺水腫，可硝酸甘油舌下含用迅速解除癥狀，繼以靜脈滴注維持。長期治療應(yīng)用利尿、靜脈擴張劑減輕前負(fù)荷，但必需注意避免前負(fù)荷過度降低。ACEI、Ca++通道阻滯劑和β受體阻滯劑有逆轉(zhuǎn)高血壓所致心肌肥厚和血管壁增厚的作用。維持心室充盈壓在略偏高水平有利于維持心搏量，保持竇性心律，維持房室順序和心房有效收縮，以保證心室充盈，十分重要。心房顫動可致心功能立即明顯惡化，宜盡快復(fù)律并藥物維持，以保持竇性心律。正性肌力藥不僅無效還可能有不良作用。