近年來，隨著臨床診斷水平的提高，中樞神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)核球報道增多。為進一步了解本病診斷、治療現(xiàn)狀，就結(jié)核球概況、臨床特點、實驗室檢查、診斷和治療分別加以介紹。

　　一、概況

　　中樞神經(jīng)結(jié)核球是中樞神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)核病的表現(xiàn)形式之一，臨床并非罕見。在發(fā)展中國家，約占顱內(nèi)占位病變的5%～30%［1］，也有人指出約占顱內(nèi)病變的5%～8%［2］。發(fā)達國家少見，約占顱內(nèi)腫瘤的0.15%～0.18%［3］。國內(nèi)報道約為0.65%～14%。本病多由腦外病灶血行播散所引起。由成纖維細胞、肉芽腫組織構(gòu)成的包膜和不易機化吸收的干酪壞死物構(gòu)成的球腔組成，多呈實質(zhì)性，部分可液化。結(jié)核球主要分布在大腦皮層、皮層下和小腦，而腦干、延髓受侵少見，極少發(fā)生在腦室或腦膜。多見于兒童、青少年，男女發(fā)病無明顯差別。既可單發(fā)也可多發(fā)，成人幕上球多于幕下，兒童則相反［4］。少見特殊的中樞神經(jīng)結(jié)核球包括腦干結(jié)核球［5］，腦室內(nèi)結(jié)核球，腦膜結(jié)核球，海綿竇結(jié)核球［6］，椎管內(nèi)結(jié)核球，囊性結(jié)核球，骨化結(jié)核球和治療中矛盾性增大的結(jié)核球［7］。

　　二、臨床特點

　　臨床表現(xiàn)多樣，主要取決于以下因素：（1）結(jié)核球的部位，大小和數(shù)目；（2）患者的機體反應；（3）是否合并結(jié)核性腦膜炎（結(jié)腦）；（4）有無結(jié)腦的其他合并癥。本病多數(shù)為慢性和亞急性起病，最常見的表現(xiàn)是顱內(nèi)壓增高和神經(jīng)系統(tǒng)損害。兒童出現(xiàn)顱骨縫分離（83%）［5，8］、顱內(nèi)壓增高（72%）、頭痛（60%～75%）、癲癇（幕上結(jié)核球，50%～85%）、視乳頭水腫（24%～93%）和嘔吐，并能引起不同的顱神經(jīng)損害，主要是Ⅲ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ神經(jīng)損害，其次為Ⅸ和Ⅹ神經(jīng)損害。也能出現(xiàn)肢體運動障礙，共濟失調(diào)，感覺障礙，強迫頭位和失語等。合并結(jié)腦可出現(xiàn)腦膜刺激征，屬活動性結(jié)核可有結(jié)核中毒癥狀。

　　三、實驗室檢查

　　常規(guī)實驗室檢查診斷意義不大，紅細胞沉降率、血常規(guī)等多無異常，結(jié)核菌素皮試多為陰性和一般陽性，半數(shù)患者X線胸片未見異常。腦脊液檢查可正?；蜉p微改變，顱內(nèi)壓增高，蛋白含量增加，多無炎性反應表現(xiàn)。腦脊液中極少發(fā)現(xiàn)結(jié)核分支桿菌。若合并結(jié)腦患者腦脊液檢查可有相應的改變。腦脊液的分子生物學技術(shù)和抗BCG分泌細胞測定診斷結(jié)腦都有較高的敏感性和特異性。

　　數(shù)字血管造影技術(shù)在60%顱內(nèi)結(jié)核球中可見到無血管性占位，周圍出現(xiàn)不連貫性血管狹窄［5］，少數(shù)患者表現(xiàn)為血管輕度移位和出現(xiàn)新生血管。

　　腦部增強CT掃描是診斷腦結(jié)核球最重要的方法［9，10］，其影像學特征取決于病灶大孝數(shù)目及病灶的發(fā)展階段。平掃時CT改變：一般表現(xiàn)規(guī)律為較早期病灶偶為等密度，大多數(shù)為低密度，晚期病灶為高密度。肉芽腫前期為小盤狀病灶伴周邊水腫，融合病灶為高密度小盤狀或不規(guī)則大塊狀，肉芽腫期為高密度。干酪化則為低密度伴水腫。增強CT掃描改變：肉芽腫期、干酪化期和膿腫期強化反應明顯。病程短、病灶小時為點狀、結(jié)節(jié)狀強化，病灶較大、干酪壞死時出現(xiàn)小環(huán)形厚壁強化。多個結(jié)核球融合時，可出現(xiàn)不規(guī)則團塊狀、環(huán)形或串珠狀強化。結(jié)核性腦膿腫時為中心低密度環(huán)形強化伴明顯水腫。結(jié)核球鈣化率2%～60%，多在2～3年發(fā)生。少數(shù)不出現(xiàn)強化，常見于病變早期階段和肉芽腫形成不良。CT檢查快速易行，是診斷顱內(nèi)結(jié)核的精確工具，可觀察到結(jié)核球的不同階段及療效，應作為診斷顱內(nèi)結(jié)核的常規(guī)檢查［11，12］。

　　結(jié)核球在磁共振成像（MRI）上表現(xiàn)T1WI低，略低信號，T2WI多數(shù)信號不均。包膜T1WI呈等、略高信號，T2WI為低信號。鈣化量多時T1WI和T2WI為斑駁的低信號強度。對腦干和脊髓結(jié)核應優(yōu)先采用MRI.有人采用2.0T超導MR裝置SE序列來了解顱內(nèi)結(jié)核MRI信號強度與病理組織學及局部質(zhì)子頻譜的相關(guān)性，認為脂質(zhì)含量是T2WI低信號的主要因素，指出采用局部質(zhì)子磁共振分光鏡檢可能有助于腦結(jié)核球鑒別診斷［13，14］。

　　CT引導下立體定位向球體穿刺活檢，抽吸內(nèi)容物甚至開顱切除腫塊，可以對深處球體獲得組織學、細菌學診斷，可對囊性病灶安全減壓。Vendantan等采用該技術(shù)，21例腦結(jié)核中17例確診。但細針抽吸囊內(nèi)容物易引起播散是不足之處［15］。醫(yī)學教育網(wǎng)搜集整理

　　四、診斷和鑒別診斷

　　中樞神經(jīng)結(jié)核球過去靠外科手術(shù)、尸檢病理和治療反應來確定診斷?，F(xiàn)根據(jù)臨床表現(xiàn)、影像學、實驗室檢查和療效觀察全面綜合分析來診斷。本病診斷要點是：（1）青少年兒童發(fā)病多見；（2）有顱外結(jié)核史和活動性結(jié)核密切接觸史；（3）出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高癥候群；（4）有顱內(nèi)占位征象；（5）發(fā)生癲癇；（6）腦血管造影為少血管占位，周圍有狹窄血管；（7）CT和MRI有腦結(jié)核球的改變。本病應與腦膜炎、膠質(zhì)瘤、腦轉(zhuǎn)移瘤、腦膿腫和腦囊蟲病等鑒別，HIV感染和AIDS患者患腦結(jié)核球尚需與腦內(nèi)淋巴瘤、隱球菌病和弓形體病等鑒別［4，5，16］。

　　五、治療和預后

　　現(xiàn)以內(nèi)科保守治療為主，必要時給予手術(shù)治療，強調(diào)采用腦CT掃描動態(tài)觀察治療效果，重視早期給予激素和降顱壓治療。

　　1.藥物治療：對結(jié)核球首先采用保守治療已成共識［17，18］。多數(shù)情況下藥物治療的預后要好于手術(shù)治療，特別是結(jié)核中毒癥狀明顯、腦CT顯示結(jié)核球是“未成熟型”或腦干結(jié)核球，應盡快抗結(jié)核治療?？菇Y(jié)核藥物常用利福平、異煙肼、鏈霉素、吡嗪酰胺和乙胺丁醇四藥以上聯(lián)用，多數(shù)采用常規(guī)劑量。有結(jié)腦并存時，異煙肼劑量可增加。強化期2～3個月，總療程1.5年左右。少數(shù)文獻報道9個月化療也能有很好的療效。對HIV感染者藥物治療同樣有效。

　　有腦水腫和顱內(nèi)壓增高者應盡早給予糖皮質(zhì)激素和脫水劑，以減輕球周水腫，降低顱內(nèi)壓，改善腦血循環(huán)，減輕癥狀。醫(yī)學教育網(wǎng)搜集整理

　　2.CT監(jiān)測療效：已日益引起重視。CT改變在治療后6～8周出現(xiàn)，也有人提出正規(guī)治療后2周～3個月球體才開始縮小，除小病灶8～10周可消失外，大病灶需8個月～3年才能消失，部分患者可遺留球體鈣化灶。CT監(jiān)測不僅可以了解治療中病灶的變化過程，也能及時發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)合并癥，指導調(diào)整用藥。

　　3.手術(shù)治療：出現(xiàn)下列情況可考慮手術(shù)治療：（1）抗結(jié)核藥物治療效果不好，有頑固性顱內(nèi)高壓，出現(xiàn)新的神經(jīng)損害病征；（2）結(jié)核球造成梗阻性腦積水；（3）球體局限、孤立、體積較大，占位效應明顯者；（4）癲癇頻繁發(fā)作或肢體癱瘓，保守治療無效者；（5）結(jié)核球干酪物液化形成腦膿腫，全身中毒癥狀明顯者。手術(shù)時注意事項：（1）術(shù)前應至少抗結(jié)核治療2周以上；（2）妥善保護腦組織，盡量完整切除病灶；（3）術(shù)畢應充分減壓；（4）皮層瘤體切除或炎癥較明顯，術(shù)后應給予抗癲癇治療；（5）術(shù)后結(jié)核球患者應繼續(xù)抗結(jié)核治療1～1.5年。

　　4.預后：早期診斷和及時正規(guī)藥物治療，大多數(shù)患者可臨床治愈。在抗結(jié)核藥物治療下手術(shù)治療病死率約8%［18］，已明顯低于以往手術(shù)治療病死率（34%～45%），預后良好。延誤診治，合并全身重癥結(jié)核、耐多藥結(jié)核，顱內(nèi)病灶廣泛、多發(fā)，腦重要部位結(jié)核球，合并結(jié)腦和嚴重顱內(nèi)合并癥者則預后不良。主要死亡原因是嚴重顱內(nèi)高壓，腦疝，顱內(nèi)繼發(fā)感染。

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