【關(guān)鍵詞】  創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血

　　創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血（traumatic subarachnoid hemorrhage，TSAH）是顱腦外傷死亡和病殘的主要原因之一。近年來(lái)，隨著CT和MRI技術(shù)的應(yīng)用，該損傷已引起了國(guó)內(nèi)外學(xué)者的廣泛關(guān)注。我院2004年11月～2005年10月采用腰椎穿刺加腰大池置管腦脊液（CSF）置換療法治療顱腦外傷合并創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血（TSAH）30例，效果良好，現(xiàn)報(bào)告如下。

　　1  臨床資料

　　1.1  一般資料  本組30例TSAH患者中均為隨機(jī)抽取的顱腦外傷住院患者，男21例，女9例，男∶女為7∶3.年齡17～53歲，平均34.6歲。其中GCS 13～15分18例，9～12分7例，7～9分5例；開(kāi)顱手術(shù)4例，保守治療26例；交通事故傷21例，鈍器傷6例，摔傷3例；開(kāi)放性顱腦損傷6例，閉合性顱腦損傷24例；硬膜下血腫5例，腦內(nèi)血腫1例，硬膜外血腫2例。

　　1.2  治療方法  入院后分別進(jìn)行腦脊液置換，配合手術(shù)治療、甘露醇、激素、抗生素等治療。手術(shù)類(lèi)型：開(kāi)顱血腫清除加去骨瓣減壓術(shù)3例，清創(chuàng)縫合及骨片清除1例，氣管切開(kāi)術(shù)2例。對(duì)本組TSAH病人分別行腦脊液置換術(shù)，常規(guī)穿刺前1h靜滴20%甘露醇250ml，穿刺成功后放出腦脊液5～10ml后注入等量生理鹽水，等待3～5min，再次重復(fù)上述方法，共3～4次，共置換腦脊液20～30ml，最后一次注入生理鹽水的同時(shí)注入地塞米松。

　　術(shù)中嚴(yán)格無(wú)菌操作，患者左側(cè)臥位，取腰3、4或腰4、5椎間隙進(jìn)針，穿刺成功后測(cè)初壓，隨后緩慢放出腦脊液5～10ml，再向椎管內(nèi)注入等量生理鹽水，反復(fù)3～4次，每次間隔3～5min，有利于置換充分；將硬膜外導(dǎo)管沿導(dǎo)管針置入腰大池內(nèi)3cm左右，其另一端與密閉引流袋相接，與床面相平，每日更換。根據(jù)引流腦脊液的量、顏色和化驗(yàn)結(jié)果決定拔管時(shí)間。

　　1.3  結(jié)果  全部患者經(jīng)腦脊液置換后頭痛及頸抵抗明顯減輕，隨置換次數(shù)增多而減輕更為顯著。一般3～5次頭痛完全緩解，腦膜刺激征消失；腦脊液血性外觀，蛋白定量隨置換逐步減輕。術(shù)中、術(shù)后均未發(fā)生腦疝、顱內(nèi)感染等致命性并發(fā)癥，亦無(wú)血壓、脈搏、呼吸明顯改變和意識(shí)狀態(tài)惡化或低顱壓性頭痛等不良反應(yīng)。本組病例恢復(fù)良好25例，重度殘疾3例，中度殘疾1例，死亡1例。未見(jiàn)再出血、繼發(fā)性癲癇、腦梗死和腦積水等并發(fā)癥。

　　2  討論

　　TSAH較常見(jiàn)，占交通事故傷的50%，根據(jù)CT掃描，TSAH與腦挫裂傷和硬膜下血腫密切相關(guān)，TSAH位于大腦凸面、腦裂及基底池的分別占59.8%、47.8%和7.6%［1］。主要原因是由于外傷后顱內(nèi)橋靜脈及腦表面血管損傷造成。TSAH后血塊常阻塞中腦導(dǎo)水管開(kāi)口，第四腦室出口及基底池，影響腦脊液的循環(huán)。紅細(xì)胞可阻塞蛛網(wǎng)膜絨毛，妨礙腦脊液的吸收，從而導(dǎo)致顱內(nèi)壓驟然增加，病情急劇惡化。因此，TSAH是判斷重度顱腦外傷預(yù)后的重要指標(biāo)之一。CSF置換療法治療繼發(fā)性SAH的臨床意義在于置換血性CSF能降低顱內(nèi)壓，能改善CSF循環(huán)，有利于CSF吸收，防止CSF循環(huán)發(fā)生障礙，防止蛛網(wǎng)膜粘連及正常顱壓性積水［2］。正常成人CSF生成的速度為0.35ml/min，腦水腫等情況下其分泌增速［3］，導(dǎo)致外傷后顱內(nèi)壓的進(jìn)一步升高。由于腰大池置管、腦脊液置換療法可使腦脊液暫時(shí)減少，有效控制、降低顱內(nèi)壓，打破了顱內(nèi)壓增高的惡性循環(huán)。因此可改善病情，減輕顱內(nèi)高壓及腦水腫的程度，有利于病人的早期搶救治療及防止并發(fā)癥的產(chǎn)生。本組中僅有1例患者因重度顱腦外傷術(shù)后出現(xiàn)多器官功能衰竭而死亡。

　　蛛網(wǎng)膜下腔出血，無(wú)論原發(fā)或繼發(fā)，出血后血液流入蛛網(wǎng)膜下腔使顱內(nèi)體積增加，引起顱內(nèi)壓（ICP）增高，嚴(yán)重者可發(fā)生腦疝；血液在顱底或腦室發(fā)生凝固，造成CSF回流受阻引起急性阻塞性腦積水，ICP增高；血液釋放的血管活性物質(zhì)如氧合血紅蛋白（OXY-Hb）、5-羥色胺（5-HT）、血栓烷A2（TXA2）、組胺等刺激血管和腦膜，在部分患者可引起血管痙攣和蛛網(wǎng)膜顆粒粘連，嚴(yán)重者發(fā)生腦梗死和正常顱壓腦積水［3］。在本組病例中未見(jiàn)出現(xiàn)腦梗死和腦積水。

　　大量血液迅速進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔與腦脊液混合，因紅細(xì)胞裂解及血小板均可釋放出很多化學(xué)物質(zhì)，包括蛋白質(zhì)類(lèi)、胺類(lèi)、前列腺素類(lèi)、無(wú)機(jī)鹽類(lèi)等數(shù)十種物質(zhì)。其中某些物質(zhì)可誘發(fā)一系列病理改變，如自由基釋放、炎性反應(yīng)、血管內(nèi)皮損害、鈣內(nèi)流以及血管壁各層的器質(zhì)改變等［4］。最后這些物質(zhì)使血管強(qiáng)烈收縮，導(dǎo)致管腔狹窄，自動(dòng)調(diào)節(jié)功能喪失，腦血流量減少，引起嚴(yán)重CVS，加劇腦水腫，顱內(nèi)壓增高，出現(xiàn)腦缺血和腦梗死。TSAH的預(yù)后與其并發(fā)癥如腦血管痙攣、蛛網(wǎng)膜下腔粘連及梗阻性腦積水等有直接關(guān)系，而這些并發(fā)癥的發(fā)生率及嚴(yán)重程度則與出血部位、血液在蛛網(wǎng)膜下腔存留的時(shí)間有密切關(guān)系。CSF置換可使含有這些化學(xué)物質(zhì)的血性CSF排出，配合尼莫地平等鈣離子拮抗劑的應(yīng)用，可減輕和有效地防止上述并發(fā)癥的產(chǎn)生。

　　總之，CSF置換療法在緩解頭痛等腦膜刺激征，縮短病程，改善CSF循環(huán)，清除血管活性物質(zhì)，防止CVS，減少蛛網(wǎng)膜粘連，降低顱內(nèi)壓，防止腦疝，降低病死率等方面均有一定的臨床意義。我們體會(huì)在嚴(yán)格掌握適應(yīng)證的基礎(chǔ)上，盡早行腰椎穿刺腰大池置管CSF置換療法配合常規(guī)開(kāi)顱手術(shù)等措施是治療創(chuàng)傷性TSAH理想的方法之一。本法操作簡(jiǎn)單、安全、損傷小、無(wú)副作用，確能縮短病程，減少并發(fā)癥。

　　【參考文獻(xiàn)】

　　1  田力學(xué)。外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血性血管痙攣的臨床治療。創(chuàng)傷外科雜志，2000，2（1）：50-51.

　　2  王慶斌，劉立清，高芳，等。腦脊液置換療法治療蛛網(wǎng)膜下腔出血60例。濱州醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，2000，23（3）：277-278.

　　3  劉興麗，張國(guó)新。腦脊液置換療法治療蛛網(wǎng)膜下腔出血。黑龍江醫(yī)藥，2003.26（1）：91.

　　4  Wickman G，Lan C，Vollrath B.Functional roles of the rho/ rho kinasepathway and protein kinase C in the regulation of cerebrovascular constriction mediated by hemoglobin：relevance to subarachnoidhemorrhage and vasospasm.Circ Res，2003.92（7）：809-816.