高血壓病的臨床表現(xiàn)

2008-07-04 14:08 醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)

高血壓病根據(jù)起病和病情進(jìn)展的緩急及病程的長(zhǎng)短可分為兩型，緩進(jìn)型（chronic type）和急進(jìn)型（accellerated type）高血壓，前者又稱良性高血壓，絕大部分患者屬此型，后者又稱惡性高血壓，僅占高血壓病患者的1%～5%。

（一）緩進(jìn)型高血壓病　多為中年后起病，有家族史者發(fā)病年輕可較輕。起病多數(shù)隱匿，病情發(fā)展慢，病程長(zhǎng)。早期患者血壓波動(dòng)，血壓時(shí)高時(shí)正常，為脆性高血壓階段，在勞累、精神緊張、情緒波動(dòng)時(shí)易有血壓升高，休息、去除上述因素后，血壓?？山抵琳?。隨著病情的發(fā)展，血壓可逐漸升高并趨向持續(xù)性或波動(dòng)幅度變小。病人的主觀癥狀和血壓升高的程度可不一致，約半數(shù)病人無明顯癥狀，只是在體格檢查或因其它疾病就醫(yī)時(shí)才發(fā)現(xiàn)有高血壓，少數(shù)病人則在發(fā)生心、腦、腎等器官的并發(fā)癥時(shí)才明確高血壓病的診斷。

病人可頭痛，多發(fā)在枕部，尤易發(fā)生在睡醒時(shí)，尚可有頭暈、頭脹、頸部扳住感、耳鳴、眼花、健忘、注意力不集中、失眠、煩悶、乏力、四肢麻木、心悸等。這些癥狀并非都是由高血壓直接引起，部分是高級(jí)社會(huì)功能失調(diào)所致，無臨床特異性。此外，尚可出現(xiàn)身體不同部位的反復(fù)出血，如眼結(jié)膜下出血、鼻衄、月經(jīng)過多，少數(shù)有咯血等。

早期病人由于血壓波動(dòng)幅度大，可有較多癥狀，而在長(zhǎng)期高血壓后，即使在血壓水平較高時(shí)也無明顯癥狀，因此，不論有無癥狀，病人應(yīng)定期隨訪血壓。隨著病情的發(fā)展，血壓明顯而持續(xù)性地升高，則可出現(xiàn)腦、心、腎、眼底等器質(zhì)性損害和功能障礙，并出現(xiàn)相應(yīng)的臨床表現(xiàn)。在并發(fā)主動(dòng)脈粥樣硬化時(shí)，其收縮壓增高常較顯著，并發(fā)心肌梗塞或發(fā)生腦溢血后，血壓可能降至正常，并長(zhǎng)期或從此不再升高。

1.腦部表現(xiàn)　頭痛、頭暈和頭脹是高血壓病常見的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，也可有頭部沉重或頸項(xiàng)扳緊感。高血壓直接引起的頭痛多發(fā)生在早晨，位于前額、枕部或顳部，可能是顱外頸動(dòng)脈系統(tǒng)血管擴(kuò)張，其脈搏振幅增高所致。這些病人舒張壓多很高，經(jīng)降壓藥物治療后頭痛可減輕。高血壓引起的頭暈可為暫時(shí)性或持續(xù)性，伴有眩暈者輕音樂和，與內(nèi)耳迷路血管性障礙有關(guān)，經(jīng)降壓藥物治療后也可減輕，但要注意有時(shí)血壓下降得過多也可引起頭暈。

高血壓病時(shí)并發(fā)的腦血管病統(tǒng)稱腦血管意外，民間俗稱卒中或中風(fēng)，可分二大類：①缺血性梗塞，其中有動(dòng)脈粥樣硬化血栓形成、間隙梗塞、栓塞、暫時(shí)性腦缺血和未定型等各種類型。②出血，有腦實(shí)質(zhì)和蛛網(wǎng)膜下腔出血。大部分腦血管意外僅涉及一側(cè)半球而影響對(duì)側(cè)身體的活動(dòng)，約15%可發(fā)生在腦干，而影響兩側(cè)身體。根據(jù)腦血管病變的種類、部位、范圍和嚴(yán)重程度，臨床癥狀有很大的差異，輕者僅出現(xiàn)一時(shí)的頭昏、眩暈、失明、失語、吞咽困難、口角歪斜、肢體活動(dòng)不靈甚至偏癱，但可在數(shù)分鐘至數(shù)天內(nèi)逐漸恢復(fù)。重者突然出現(xiàn)肢體偏癱、口角歪斜，可有嘔吐、大小便失禁，繼之昏迷、呼吸深沉有鼾音，瞳孔大小不對(duì)等、反向遲鈍或消失，出現(xiàn)軟癱或病理征，部分病人頸部阻力增加，也可只出現(xiàn)昏迷而無中樞神經(jīng)定位表現(xiàn)。嚴(yán)重病例昏迷迅速加深，血壓下降，出現(xiàn)呼吸不規(guī)則、陳-施氏呼吸等，可在數(shù)小時(shí)至數(shù)天內(nèi)死亡?；杳圆簧钫呖稍跀?shù)天至數(shù)周內(nèi)逐漸清醒，但部分臨床癥狀不能完全恢復(fù)，留下不同程度的后遺癥。

腦出血起病急，常在情緒激動(dòng)、用力抬物或排大便等時(shí)，因血壓突然升高而驟然發(fā)病，病情一般也較重。腦梗塞的發(fā)病也急。腦動(dòng)脈血栓形成起病較緩，多在休息或睡眠時(shí)發(fā)生，常先有頭暈、肢體麻木、失語等癥狀，然后逐漸發(fā)生偏癱，一般無昏迷或僅有淺昏迷（參見“急性腦血管病”章）。

2.心臟表現(xiàn)　血壓長(zhǎng)期升高增加了左心室的負(fù)擔(dān)，左心室因代償而逐漸肥厚、擴(kuò)張，形成了高血壓性心臟病。

近年來研究發(fā)現(xiàn)，高血壓時(shí)心臟最先受影響的是左室舒張期功能。左心室肥厚時(shí)舒張期順應(yīng)性下降，松馳和充盈功能受影響，甚至可出現(xiàn)在臨界高血壓和左心室無肥厚時(shí)，這可能是由于心肌間質(zhì)已有膠原組織沉積和纖維組織形成之故，但此時(shí)病人可無明顯臨床癥狀。

出現(xiàn)臨床癥狀的高血壓性心臟病多發(fā)生在高血壓病起病數(shù)年至十余年之后。在心功能代償期，除有時(shí)感心悸外，其它心臟方面的癥狀可不明顯。代償功能失調(diào)時(shí)，則可出現(xiàn)左心衰竭癥狀，開始時(shí)在體力勞累、飽食和說話過多時(shí)發(fā)生氣喘、心悸、咳嗽，以后呈陣發(fā)性的發(fā)作，常在夜間發(fā)生，并可有痰中帶血等，嚴(yán)重時(shí)或血壓驟然升高時(shí)發(fā)生腦水腫。反復(fù)或持續(xù)的左心衰竭，可影響右心室功能而發(fā)展為全心衰竭，出現(xiàn)尿少、水腫等癥狀。在心臟未增大前，體檢可無特殊發(fā)現(xiàn)，或僅有脈搏或心尖搏動(dòng)較強(qiáng)有力，主動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音因主動(dòng)脈舒張壓升高而亢進(jìn)。心臟增大后，體檢可發(fā)現(xiàn)心界向左、向下擴(kuò)大；心尖搏動(dòng)強(qiáng)而有力，呈抬舉樣；心尖區(qū)和（或）主動(dòng)脈瓣區(qū)可聽到Ⅱ～Ⅲ級(jí)收縮期吹風(fēng)樣雜音。心尖區(qū)雜音是左心室擴(kuò)大導(dǎo)致相對(duì)性二尖瓣關(guān)閉不全或二尖瓣乳頭肌功能失調(diào)所致；主動(dòng)脈瓣區(qū)雜音是主動(dòng)脈擴(kuò)張，導(dǎo)致相對(duì)性主動(dòng)脈瓣狹窄所致。主動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音可因主動(dòng)脈及瓣膜硬變而呈金屬音調(diào)，可有第四心音。心力衰竭時(shí)心率增快，出現(xiàn)紫紺，心尖區(qū)可聞奔馬律，肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音增強(qiáng)，肺底出現(xiàn)濕羅音，并可有交替脈；后期出現(xiàn)頸靜脈怒張、肝腫大、下肢水腫、腹水和紫紺加重等。

由于高血壓可促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化，部分病人可因合并冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病而有心絞痛、心肌梗塞的表現(xiàn)。

3.腎臟表現(xiàn)　腎血管病變的程度和血壓高度及病程密切相關(guān)。實(shí)際上，無控制的高血壓病患者均有腎臟的病變，但在早期可無任何臨床表現(xiàn)。隨病程的進(jìn)展可先出現(xiàn)收攏尿，但如無合并其它情況，如心力衰竭和糖尿病等，24小時(shí)尿蛋白總量很少超過1g，控制高血壓可減少尿蛋白。可有血尿，多為顯微鏡血尿，少見有透明和顆粒管型。腎功能失代償時(shí)，腎濃縮功能受損可出現(xiàn)多尿、夜尿、口渴、多飲等，尿比重逐漸降低，最后固定在1.010左右，稱等滲尿。當(dāng)腎功能進(jìn)一步減退時(shí)，尿量可減少，血中非蛋白氮、肌酐、尿素氮常增高，酚紅排泄試驗(yàn)示排泄量明顯減低，尿素廓清率或肌酐廓清率可明顯低于正常，上述改變隨腎臟病變的加重而加重，最終出現(xiàn)尿毒癥。但是，在緩進(jìn)型高血壓病，病人在出現(xiàn)尿毒癥前多數(shù)已死于心、腦血管并發(fā)癥。

（二）急進(jìn)型高血壓　在未經(jīng)治療的原發(fā)性高血壓病病人中，約1%可發(fā)展或急進(jìn)型高血壓，發(fā)病可較急驟，也可發(fā)病前有病程不一的緩進(jìn)型高血壓病史。男女比例約3∶1，多在青中年發(fā)病，近年來此型高血壓已少見，可能和早期發(fā)現(xiàn)輕中度高血壓病人并及時(shí)有效的治療有關(guān)。其表現(xiàn)基本上與緩進(jìn)型高血壓病相似，但癥狀如頭痛等明顯，病情嚴(yán)重、發(fā)展迅速、視網(wǎng)膜病變和腎功能很快衰竭等特點(diǎn)。血壓顯著升高，舒張壓多持續(xù)在17.3～18.7kPa(130～140mmHg）或更高。各種癥狀明顯，小動(dòng)脈的纖維樣壞死性病變進(jìn)展迅速，常于數(shù)月至1～2年內(nèi)出現(xiàn)嚴(yán)重的腦、心、腎損害，發(fā)生腦血管意外、心力衰竭和尿毒癥。并常有視力模糊或失明，視網(wǎng)膜可發(fā)生出血、滲出物及視神經(jīng)浮頭水腫。血漿腎素活性高。由于腎臟損害最為顯著，常有持續(xù)蛋白尿，24小時(shí)尿蛋白可達(dá)3g，血尿和管型尿，最后多因尿毒癥而死亡，但也可死于腦血管意外或心力衰竭。

（三）高血壓危重癥

1.高血壓危象（hypertensive crisis）　在高血壓病的進(jìn)程中，如全身小動(dòng)脈發(fā)生暫時(shí)性強(qiáng)烈痙攣，周圍血管阻力明顯上升，致使血壓急驟上升而出現(xiàn)一系列臨床癥狀時(shí)稱為高血壓危象。這是高血壓時(shí)的急重癥，可見于緩進(jìn)型高血壓各期和急進(jìn)型高血壓，血壓改變以收縮壓突然明顯升高為主，舒張壓也可升高，常在誘發(fā)因素作用下出現(xiàn)，如強(qiáng)烈的情緒變化、精神創(chuàng)傷、心身過勞、寒冷的刺激和內(nèi)分泌失調(diào)（如經(jīng)期和絕經(jīng)）等。病人出現(xiàn)劇烈頭痛、頭暈、眩暈，亦可有惡心、嘔吐、胸悶、心悸、氣急、視力模糊、腹痛、尿頻、尿少、排尿困難等。有的伴隨植物神經(jīng)紊亂癥狀，如發(fā)熱、口干、出汗、興奮、皮膚潮紅或面色蒼白、手足發(fā)拌等；嚴(yán)重者，尤其在伴有靶器官病變時(shí)，可出現(xiàn)心絞痛、肺水腫、腎功能衰弱、高血壓腦病等。發(fā)作時(shí)尿中出現(xiàn)少量蛋白和紅細(xì)胞血尿素氮、肌酐、腎上腺素、去甲腎上腺素可增加，血糖也可升高、眼底檢查小動(dòng)脈痙攣、可伴出血、滲出或視神經(jīng)乳頭水腫。發(fā)作一般歷時(shí)短暫，控制血壓后，病情可迅速好轉(zhuǎn)，但易復(fù)發(fā)。在有效降壓藥普遍應(yīng)用的人群，此危象已很少發(fā)生。

2.高血壓腦?。╤ypertensive encephalopathy）在急進(jìn)型或嚴(yán)重的緩進(jìn)型高血壓病病人，尤其是伴有明顯腦動(dòng)脈硬化者時(shí)，可出現(xiàn)腦部小動(dòng)脈先持久而明顯的痙攣，繼之被動(dòng)性或強(qiáng)制性擴(kuò)張，急性的腦循環(huán)障礙導(dǎo)致腦水腫和顱內(nèi)壓增高從而出現(xiàn)了一系列臨床表現(xiàn)，在臨床上稱為高血壓腦病。發(fā)病時(shí)常先有血壓突然升高，收縮壓、舒張壓均高，以舒張壓升高為主，病人出現(xiàn)劇烈頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、煩躁不安、脈搏多慢而有力，可有呼吸困難或減慢、視力障礙、黑蒙、抽搐、意識(shí)模糊、甚至昏迷，也可出現(xiàn)暫時(shí)性偏癱、伯語、偏身感覺障礙等。檢查可見視神經(jīng)浮頭水腫，腦脊液壓力增高、蛋白含量增高。發(fā)作短暫者歷時(shí)數(shù)分鐘，長(zhǎng)者可數(shù)小時(shí)甚至數(shù)天。妊娠高血壓綜合征、腎小球腎炎、腎血管性高血壓和嗜鉻細(xì)胞瘤的患者，也可能發(fā)生高血壓腦病這一危急病癥。

高血壓病的分期

目前國(guó)內(nèi)仍沿用1979年我國(guó)修訂的高血壓臨床分期標(biāo)準(zhǔn)，按臨床表現(xiàn)將本病分為三期：

第一期　血壓達(dá)到確診高血壓水平，臨床無心、腦、腎并發(fā)癥表現(xiàn)。

第二期　血壓達(dá)到確診高血壓水平，并有下列各項(xiàng)中一項(xiàng)者：①體檢、X線、心電圖或超聲檢查見有左心室肥大；②眼底檢查見有眼底動(dòng)脈普遍或局部變窄；③蛋白尿和（或）血漿肌酐濃度輕度升高。

第三期　血壓達(dá)到確診高血壓水平，并有下列各項(xiàng)中一項(xiàng)者：①腦血管意外或高血壓腦?。虎谧笮乃ソ?；③腎功能衰竭；④眼底出血或滲出，有或無視神經(jīng)乳頭水腫。

急進(jìn)型高血壓（惡性高血壓）：病情急驟發(fā)展，舒張壓常持續(xù)在17.3kPa(130mmHg)以上，并有眼底出血、滲出或乳頭水腫。

從上述分期可見，第一期尚無器官的損傷，第二期已有器官損傷，但其功能尚可代償，而第三期則損傷的器官功能已經(jīng)失代償。

按舒張壓水平可將高血壓分三度：

輕度：舒張壓12.7～13.9kPa(95～104mmHg)

中度：舒張壓14.0～15.2kPa(105～114mmHg)

重度：舒張壓≥15.2kPa(115mmHg)

根據(jù)中醫(yī)辯證可將本病分為三型：