概述

　　銀屑?。≒soriasis）又名牛皮癬，是一種常見的慢性復(fù)發(fā)性炎癥性的皮膚病。其特征是出現(xiàn)大小不等的丘疹，紅斑，表面覆蓋著銀白色鱗屑，邊界清楚，好發(fā)于頭皮、四肢伸側(cè)及背部。男性多于女性。春冬季節(jié)容易復(fù)發(fā)或加重，而夏秋季多緩解。祖國醫(yī)學(xué)稱銀屑病為“白疕”。

　　病因和發(fā)病機制

　　本病的病因尚不完全明確，近年來大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為與遺傳，感染，代謝的障礙，免疫功能障礙，內(nèi)分泌障礙等有關(guān)。

　　一、遺傳根據(jù)臨床所見，本病常有家族史，并有遺傳傾向。國外曾報告有家族史者30%～50%，甚至有個別人強調(diào)達(dá)100%.國內(nèi)報道有家族史者為10%～20%左右，關(guān)于遺傳方式，有人認(rèn)為系常染色體顯性遺傳，伴有不完全外顯率，亦有人認(rèn)為系常染色體隱性遺傳或性聯(lián)遺傳者。雙親之一患銀屑病，其后裔發(fā)病率較健康者子女高3倍之多，若雙親皆患銀屑病，其后裔發(fā)病率更高。

　　近年來發(fā)現(xiàn)組織相容抗原（HLA）與銀屑病明顯相關(guān)性。國外報道銀屑病患者HLA-B13、HLA-B17的抗原頻率明顯增高，但亦有報道銀屑病患者HLA-B3、HLA-CT7、HLA-W6增高者。我國銀屑病患者除HLA-B13、HLA-B17抗原比正常組明顯增高外，而HLA-DR7、HLA-A19、基因頻率也增高。HLA-BW35、HLA-DR9、HLA-C7、HLA-DQ基因頻率降低。目前認(rèn)為銀屑病受多基因的控制，同時也受環(huán)境因素的影響。

　　二、感染臨床實踐證明銀屑病的發(fā)病與上呼吸道感染和扁桃腺炎有關(guān)。有6%的銀屑病患者有咽部感染史。我們發(fā)現(xiàn)很多兒童的銀屑病與扁桃腺炎有密切關(guān)系。例如有一位母親和她的三個孩子同時患急性扁桃腺炎，病情控制后，有三個人發(fā)生了銀屑病。這種病人用抗菌素治療有效。摘除扁桃腺后，皮疹可有明顯好轉(zhuǎn)或消退，說明感染是銀屑病發(fā)病的一個重要因素。

　　有的學(xué)者認(rèn)為本病的發(fā)病與病毒感染有關(guān)。有人證實在棘細(xì)胞內(nèi)有嗜酸性包涵體，但也有人否認(rèn)其存在。有人在逐鼠身上進(jìn)行接種，有類似本病的皮損出現(xiàn)，并在其組織切片中發(fā)現(xiàn)包涵體。但其發(fā)病率僅占7.5%，有人在雞胚胎上進(jìn)行實驗接種，其成功率為86.7%，本病細(xì)胞核分裂旺盛。脫氧核糖核酸（DNA）增多，因此病毒學(xué)說似有一定根據(jù)，但至今尚未能培養(yǎng)出病毒。

　　最近國內(nèi)劉正玉等人研究人巨細(xì)胞病毒（HCMV）感染與銀屑病發(fā)病之間的關(guān)系，檢測了86例銀屑病患者血清HCMV特異性抗體IgM、IgA和尿HCMV-DNA陽性率。結(jié)果顯示，銀屑病患者HCMV活動性感染率明顯高于對照組，且病人尿中HCMV-DNA陽性率也明顯高于對照組，說明銀屑病患者體內(nèi)存在著活動性HCMV感染，其發(fā)病與HCMV活化有一定關(guān)系。

　　三、代謝障礙對銀屑病血液化學(xué)，皮膚組織化學(xué)和皮膚病理生理的研究，未能獲得有意的成果。過去有人認(rèn)為銀屑病的發(fā)病與脂類代謝紊亂有關(guān)。目前關(guān)于本病的病因已不能認(rèn)為由類脂質(zhì)代謝紊亂引起的。而多從酶代謝的改變來進(jìn)行研究。在正常人的表皮內(nèi)有四種酶，而在銀屑病患者的皮損內(nèi)則缺少其中二種，皮損治愈后，其中兩種酶又重新出現(xiàn)。已知銀屑病的皮損內(nèi)缺乏環(huán)磷腺甘（cAMP）這是一種表皮抑素（Epidermal chalone）可抑制表皮細(xì)胞分裂，保持細(xì)胞生長和消失之間的平衡。另一方面cAMP有激活磷酸化酶的作用，因而也影響糖原的代謝。如表皮糖原增多，可引起表皮細(xì)胞有絲分裂增加，轉(zhuǎn)換率增快。但是銀屑病的代謝異常是多方面的，并非僅有cAMP缺乏，而在皮損表面內(nèi)環(huán)磷烏苷（cGMP），游離花生四烯酸，多胺類等增加對表皮細(xì)胞增殖也起重要作用。

　　但值得提出的是有的學(xué)者認(rèn)為在決定表皮細(xì)胞增殖和分化中，cAMP與cGMP的比例非常重要，銀屑病患者表皮細(xì)胞的增殖，分化不全和糖原積蓄的原因是由于低cAMP和高cGMP，但未被完全證實。

　　此外腺苷環(huán)化酶的活性在銀屑病中表現(xiàn)異常，腎上腺素對此酶的刺激反應(yīng)很低，但對前列腺素E2反應(yīng)較高，因此銀屑病的表皮細(xì)胞膜β-腎上腺素能受體活性是降低的。而前列腺素在調(diào)節(jié)環(huán)核苷酸也起重要作用。環(huán)核苷酸對細(xì)胞的增生反應(yīng)是直接對細(xì)胞高分子物質(zhì)的合成發(fā)生調(diào)節(jié)作用。也就是cAMP直接調(diào)節(jié)DNA的合成，所以cAMP對細(xì)胞分裂和酶的生成發(fā)生直接作用。

　　四、免疫功能障礙銀屑病與免疫的關(guān)系一直受到廣泛重視。臨床上用免疫抑制劑，常用的有氨甲喋呤（MTX），乙亞胺環(huán)孢素A等治療本病效果顯著。銀屑病患者存在多種局部或系統(tǒng)性免疫功能異常，本病與HLAB13、B17等抗原表達(dá)高度相關(guān)等均提示本病也是一種免疫性疾病。目前關(guān)于本病的免疫發(fā)病機理尚未完全清楚。比較流行的看法是，銀屑病是由活化的T細(xì)胞引起的表皮細(xì)胞增生性疾病。銀屑病皮損的真皮層有活化的T細(xì)胞浸潤，這些細(xì)胞釋放γ-干擾素，誘導(dǎo)表皮細(xì)胞合成腫瘤壞死因子和白細(xì)胞介素8，白細(xì)胞介素6細(xì)胞因子等，吸引中性粒細(xì)胞在表皮浸潤，導(dǎo)致真皮血管擴張，引起皮膚炎癥。此外單核細(xì)胞和表皮細(xì)胞釋放的白細(xì)胞介素6和白細(xì)胞介素8等還是促進(jìn)表皮細(xì)胞的增生。由此使銀屑皮損形成了表皮異常增生和皮膚炎癥共存的病理特征。關(guān)于銀屑病皮損T細(xì)胞活化的始動因素，還有待進(jìn)一步研究?？赡芘c感染、外傷、神經(jīng)精神因素等有關(guān)。

　　五、內(nèi)分泌障礙銀屑病與激素的關(guān)系，早已受到人們的重視。本病與妊娠，分娩，哺乳期，月經(jīng)期有關(guān)。我們在臨床上觀察到，部分銀屑病患者在妊娠期皮疹減輕或消退。Chuzch曾觀察43例，在妊娠期間38%患者皮損消退；國內(nèi)劉承煌等報道169例銀屑病患者中6.2%患者與內(nèi)分泌有關(guān)，有5例在妊娠時皮損痊愈或減輕，但產(chǎn)后加劇。徐顏春等報道，測定19例12～45歲女性銀屑病患者血漿的雌二醇水平，明顯高于正常對照組，而血漿孕酮水平明顯低于正常對照組。因此他們認(rèn)為血漿雌二醇水平的增高及孕酮水平的降低可能促發(fā)或加重12～45歲女性屑病患者的皮損。但是有的婦女在妊娠皮損加劇或惡化，因此也有的使用長效避孕藥治療本病獲得一定療效的報道。綜上所述，可見本病與內(nèi)分泌的變化有一定關(guān)系。

　　六、其他如精神的創(chuàng)傷，外傷或手術(shù)，潮濕，血液流變學(xué)的改變，以及理化因素及藥物刺激等，對銀屑病患者的發(fā)病也有一定關(guān)系。

　　病理改變

　　一、尋常型銀屑病和關(guān)節(jié)炎型銀屑病病理變化是表皮角化過度及角化不全。角化不全區(qū)域內(nèi)可見中性白細(xì)胞構(gòu)成的小膿腫，稱Munro氏小膿腫。顆粒層明顯減少或消失。棘層增厚。表皮突延伸，其下端增寬，可與鄰近表皮突相吻合，真皮乳頭延呈杵狀，其上方棘層變薄。乳頭內(nèi)毛細(xì)血管擴張充血，故臨床上出現(xiàn)Auspitz氏征。周圍可見淋馬細(xì)胞，嗜中性白細(xì)胞等浸潤。

　　二、紅皮病型銀屑病病理變化主要為炎癥反應(yīng)比較明顯，真皮上部水腫顯著，其他與尋常型銀屑病基本相似。

　　三、膿皰型銀屑病患者與連續(xù)性肢端皮炎的病理變化的特點是在表皮內(nèi)形成較大膿皰即Kogoj膿皰，主要在表皮上部，皰內(nèi)主要為中性白細(xì)胞，其他變化與尋常型銀屑病大致相同，但角化不全及表皮突延伸較輕。

　　四、掌跖膿皰病病理變化為表皮內(nèi)單房性膿皰，皰內(nèi)有大量中性白細(xì)胞，少量單核細(xì)胞，真皮淺層淋巴細(xì)胞、組織細(xì)胞和嗜中性白細(xì)胞浸潤。

　　臨床表現(xiàn)

　　一、尋常型銀屑?。≒soriasis Vulgaris）

　　臨床上最為常見，大多急性發(fā)病，迅速擴延全身。初起損害往往是紅色或棕紅色的丘疹、或斑丘疹。以后逐漸擴展，成為棕紅色的斑塊。皮損上覆蓋干燥的鱗屑。邊界清楚，相鄰的損害可以互相融合。

　　本病的鱗屑呈銀白色，逐漸增厚，刮去鱗屑可出現(xiàn)半透明的薄膜，有人稱為薄膜現(xiàn)象。剝?nèi)ケ∧こ霈F(xiàn)點狀出血，稱為Auspitz氏征。薄膜現(xiàn)象與Auspitz征對銀屑病的診斷有特異性。有些病人的鱗屑又厚又硬，呈蠣殼狀，可以影響皮膚的伸縮。在關(guān)節(jié)面上的厚硬的鱗屑很容易破裂，使皮膚發(fā)生皸裂而感到疼痛。

　　尋常型銀屑病的損害變化較多，有的皮疹呈為鱗屑性水滴狀稱為點滴狀銀屑??；細(xì)小鱗屑性損害位于毛囊皮脂腺開口，稱為毛囊性銀屑??；如果鱗屑呈蠣殼狀稱為蠣殼狀銀屑病；有的損害不規(guī)則呈地圖狀，稱為圖狀銀屑病；臨床上最常見的損害是盤狀或錢幣狀，稱為盤狀或錢幣狀銀屑病。

　　本病自覺有不同程度的瘙癢，最近國外報道，部分銀屑病患者有內(nèi)臟器官的病理改變，銀屑病患者可伴發(fā)閉塞性血管炎，肺部的異常，肝脂肪變性及灶性壞死，角膜結(jié)膜炎，男性患者可出現(xiàn)精液數(shù)量及質(zhì)量的改變。銀屑病患者的內(nèi)臟損害在治療銀屑病時均應(yīng)引起重視。

　　尋常型銀屑病可泛發(fā)全身各處，但以四肢伸側(cè)最為常見，特別是肘部，膝部，可對稱發(fā)生，和骶尾部。頭皮損害也常見，可單獨發(fā)生，也可以和全身損害并存。頭部損害界限清楚，頭發(fā)呈束狀，但不脫發(fā)。指（趾）甲也可以受累，甲表面呈“頂針狀”或凹陷不平。甲表面失去光澤，也可以變厚，呈灰黃色，甲板與甲床分離，其游離緣可破碎或翹起，少數(shù)病人損害可發(fā)生在口唇、陰莖、龜頭等處。尋常型銀屑病按皮損表現(xiàn)分為三期：

　　1、進(jìn)行期 舊的皮損不見消退而新的皮損不斷出現(xiàn)。皮損浸潤明顯，炎癥明顯，損害周圍可有紅暈，鱗屑較厚。這一期如針刺，刺傷，燒傷，外科手術(shù)等機械性刺激皮膚，一般在7～14天以后，刺激周圍皮膚出現(xiàn)典型銀屑病損害，稱為人工銀屑?。≒soriasis factitia）亦稱為同型反應(yīng)（isomorphism），或稱K？ebne現(xiàn)象。

　　2、靜止期 皮損長期沒有多大變化，基本無新皮疹出現(xiàn)，炎癥減輕，病情穩(wěn)定。

　　3、退行期 損害的炎癥基本消退，皮疹縮小或變平。遺留下色素減少白斑或色素沉著斑。本病易反復(fù)發(fā)作。部分病人開始有明顯的季節(jié)性，冬季皮損加重，夏季緩解或消退。以后可長期不愈。少數(shù)病人臨床痊愈后可長久不復(fù)發(fā)。

　　二、關(guān)節(jié)炎型銀屑?。≒soriasis arthropathica）

　　又稱為銀屑病性關(guān)節(jié)炎。此型銀屑病除皮疹外，還可以有關(guān)節(jié)的病變，關(guān)節(jié)癥狀常與皮膚損害同時減輕或加重。但病人一般先有皮疹，而后出現(xiàn)關(guān)節(jié)癥狀。任何關(guān)節(jié)均可受累，包括肘膝的大關(guān)節(jié)，也可以是指（趾）間的小關(guān)節(jié)。脊椎關(guān)節(jié)及骶髂關(guān)節(jié)等同樣可被侵犯。并可有關(guān)節(jié)腫脹和疼痛，活動受限，亦可發(fā)生畸形，類似風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的表現(xiàn)。骨質(zhì)可有破壞性的改變而成殘毀畸形，稱為毀形性關(guān)節(jié)炎型銀屑病，重型關(guān)節(jié)炎性銀屑病常有持續(xù)性高燒及血沉加快，但類風(fēng)濕因子常陰性。皮疹也可有濃皰型銀屑病的改變。X線顯示，部分病人關(guān)節(jié)的變化和類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎相同，骨質(zhì)可有局部的脫鈣，關(guān)節(jié)腔狹窄，有不同程度的關(guān)節(jié)侵蝕與軟組織腫脹。病程慢性，往往終年累月不愈。

　　三、膿皰型銀屑病（Psoriasis pustulose）

　　此型銀屑病少見，常無明顯誘因而急性發(fā)病，初起大片炎性紅斑，迅速在紅斑的基礎(chǔ)上出現(xiàn)密集針頭至粟粒大小淡黃色或黃白色淺在性無菌的小膿皰，表面常有細(xì)薄的鱗屑，相鄰的紅斑可互相融合，呈環(huán)狀或回狀。邊緣部分往往有較多的小膿皰。少數(shù)病人在短期內(nèi)，全身迅速發(fā)紅腫脹，有無數(shù)的無菌小膿皰。病人常伴有全身不適，先有寒戰(zhàn)，后有高熱，呈弛張熱型，皮膚有灼熱感。關(guān)節(jié)腫脹疼痛。幾天以后，膿皰干燥結(jié)痂。病情可自然緩解，出現(xiàn)尋常型銀屑病的皮疹，若干天以后，又突然發(fā)作，病情屢次減輕及加重，病人常因繼發(fā)感染，全身衰竭或肝、腎的損傷而危及生命。

　　膿皰型銀屑病全身各處均可發(fā)疹。最常見的為屈側(cè)面，以后迅速增多，再延及全身。有時口腔粘膜及指（趾）甲也可受累。常者常有溝狀舌，指（趾）甲肥厚混濁或碎裂，甲板下可有堆積物或膿皰。

　　四、掌跖膿皰?。≒asfulosis palmaris et plantaris）

　　1、掌跖膿皰性銀屑病（Pustular psoriasis of the palma and soles）

　　有人認(rèn)為是限局性膿皰型銀屑病，以掌跖多見，損害常見于手掌的大小魚際及跖弓部位。也可以發(fā)展到指（趾）背側(cè)，初起時為對稱性紅斑，很快出現(xiàn)若干無菌的小膿皰，表面并不隆起，膿皰位于表皮內(nèi)，逐漸擴大而互相融合，一兩周內(nèi)干涸結(jié)成痂皮，痂脫落后出現(xiàn)小鱗屑。但又出現(xiàn)新的膿皰，如此反復(fù)不已。指（趾）甲可受累而變色或變形。甲混濁肥厚，有脊?fàn)钔黄?，自覺疼痛，身體其他部位可有不典型尋常型銀屑病的皮損，或是有成片膿皰性銀屑病的損害。有的病人有溝狀舌。

　　2、膿皰性細(xì)菌疹（Pustular bacterid）

　　損害往往先發(fā)生于手掌或足底的中央，逐漸蔓延至整個手掌和足底，也可蔓延到手足的側(cè)面，初起時為水皰，迅速變成不含細(xì)菌的膿皰，幾天以后膿皰干涸結(jié)痂變成棕色鱗屑，鱗屑脫落以后，又有新的膿皰出現(xiàn)，如此反復(fù)不已，持續(xù)若干年，常跖皮膚可以發(fā)紅，增厚，表面有鱗屑。有些患者局部有瘙癢和疼痛，膿皰細(xì)菌培養(yǎng)陰性。

　　五、紅皮病型銀屑?。‥rythrodermic psoriasis）

　　又名銀屑病性紅皮?。‥rythrodema psoriaticum）本病多由于治療不當(dāng)或其他原因使原來尋常型銀屑病或膿皰性銀屑病轉(zhuǎn)變?yōu)榧t皮癥。常見的原因是在銀屑病進(jìn)行期應(yīng)用刺激性劇烈的外用藥，或因內(nèi)服某些免疫抑制藥物突然停用而發(fā)生急劇擴散成為本病。常見的如內(nèi)服皮質(zhì)類固醇激素，減藥過程中發(fā)生。

　　初起時在原有銀屑病皮損部位出現(xiàn)潮紅，迅速擴展成大片，最后全身皮膚2/3以上呈彌漫性潮紅浸潤，腫脹，伴有大量糠狀鱗屑。其間可有片狀正常“皮島”出現(xiàn)，頭皮可有大量厚積污穢的鱗痂。手足可呈“手套”式“襪套”狀的皮膚剝脫。指（趾）甲變混濁，增厚或變形。本病可有發(fā)熱，全身不適，淺表淋巴結(jié)腫大，白細(xì)胞計數(shù)增高。紅皮癥治愈后又出現(xiàn)銀屑病的損害。本病的病程較久，治愈后容易復(fù)發(fā)。

　　六、連續(xù)性肢端皮炎（Acrodermatitis continua）

　　本病又名匐行性皮炎（Dermatitis repens）連續(xù)性肢端皮炎以無菌性的膿皰為其特征，因此有人認(rèn)為與膿皰型銀屑病為同一疾病。也有人認(rèn)為是膿皰性銀屑病的一個亞型，但也有不同意見。認(rèn)為應(yīng)該是一個獨立疾病，本書將本病作為銀屑病一個型來敘述。

　　本病好發(fā)于中年人，多數(shù)是由外傷后引起，初發(fā)時為一個手指或足趾的兩側(cè)，出現(xiàn)無菌性小膿皰，幾天以后膿皰干涸結(jié)痂，痂皮脫落后遺留下光紅的糜爛面，但不久又有新的膿皰出現(xiàn)，損害不斷擴展，可以侵犯整個指、趾、手背及足背。此病人很少成為全身性或擴展到遠(yuǎn)處。本病主要侵犯手、足的肢端，偶爾可侵犯口腔粘膜，指（趾）甲受累比較常見。甲混濁失去光澤，變形，嚴(yán)重時可有甲脫落，甲床上可反復(fù)出現(xiàn)無菌性小膿皰。病程慢性，反復(fù)發(fā)作。

　　診斷和鑒別診斷

　　根據(jù)本病的臨床表現(xiàn)，特別是皮疹的特征及組織病理的特點，一般不難診斷。但應(yīng)與下列疾病鑒別。

　　一、脂溢性皮炎好發(fā)于頭皮、胸、背、頸及面等部位，皮損邊緣不明顯，基底浸潤較輕，皮疹上的鱗屑呈糠秕狀，無Ausspitz氏征，頭皮部位脂溢性皮炎毛發(fā)不呈束狀，常伴有脫發(fā)。

　　二、玫瑰糠疹損害主要發(fā)生在軀干及四肢近端，為橢圓形小斑片，皮疹的長軸沿肋骨或皮紋方向排列。鱗屑細(xì)小而薄。病程有自限性，愈后不易復(fù)發(fā)。

　　三、扁平苔蘚損害多發(fā)生在四肢，為紫紅色多角形扁平的丘疹，表面有蠟樣光澤?？梢奧ickham紋，鱗屑薄而緊貼，不易刮除，皮疹密集成片狀或帶狀?？谇怀Ｓ袚p害，常有不同程度瘙癢，組織病理具有特異性。

　　四、副銀屑病損害上覆蓋細(xì)小鱗屑，無多層性鱗屑，無薄膜現(xiàn)象，無Auspitz氏征，多無自覺癥狀。

　　五、毛發(fā)紅糠疹損害多發(fā)生在四肢伸側(cè)，早期為毛囊角化性丘疹，在晚期斑片的皮損周圍仍可見到毛囊角化性丘疹。特別是第一指骨毛囊角化性的丘疹為本病的特征。損害上覆蓋細(xì)小的鱗屑，不易剝脫。常伴有掌跖角化過度。

　　治療

　　一、一般療法解除思想顧慮，去除誘發(fā)或激發(fā)因素；禁忌辛辣飲食和飲酒，進(jìn)行期病人禁用刺激性較強的外用藥或紫外線照射；除進(jìn)行期外，應(yīng)經(jīng)常用溫?zé)崴试砬逑础?/P>

　　二、全身治療對任何型泛發(fā)性銀屑病均應(yīng)該以全身治療為主，全身治療的原則要選用副作用小，復(fù)發(fā)周期長的藥物。在用藥期間定期觀察肝、腎功能及血常規(guī)的變化。

　　1、免疫抑制劑1）氨甲喋呤（MTX）

　　為抗葉酸類抗腫瘤藥，是比較早用于治療銀屑病的細(xì)胞毒藥物。對各型銀屑病均有效。適用于關(guān)節(jié)炎型、紅皮病型、膿皰型銀屑病及泛發(fā)性尋常型銀屑病，用其他療法治療無效者可選用氨甲喋呤。主要作用于細(xì)胞DNA合成，阻止DNA產(chǎn)生而抑制細(xì)胞核有絲分裂。用藥方法，意見不一，目前一般為15mg/周，最大劑量為50mg/周?？刹捎每诜?，肌注或靜脈給藥的方法。此藥對肝臟的毒性反應(yīng)較重?？梢鸶闻K的廣泛纖維化和肝硬化。對造血系統(tǒng)有抑制作用，主要表現(xiàn)白細(xì)胞下降，對血小板亦有影響，嚴(yán)重時可有全血下降。故在用藥期間定期復(fù)查肝功能和血常規(guī)，此外要嚴(yán)格選擇適應(yīng)癥。對肝腎功能障礙，貧血，白細(xì)胞降低及妊娠婦女禁用此藥。

　　2）乙亞胺又稱亞胺154，或雙酮嗪。主要是抑制細(xì)胞內(nèi)脫氧核糖核酸的合成，從而產(chǎn)生抑制細(xì)胞生長的作用。用法成人一般每日300～400mg分2～3次口服，一般在用藥3～4周后有顯效，顯效率58%～88%.其主要副作用是骨髓抑制，造成白細(xì)胞下降和血小板下降。近年來有報道使用本藥發(fā)生白血病的報告，因此使用該藥時定期復(fù)查血常規(guī)。為減輕白細(xì)胞減少的副作用，可以輔助給鯊肝醇，利血生等升白細(xì)胞的藥物。該藥缺點是停藥后容易復(fù)發(fā)，為避免復(fù)發(fā)，可采用皮疹消退后小劑量較長時間的維持方法，每日雙酮嗪可減至100mg，甚至隔日用100mg，復(fù)發(fā)情況可大炎減少。如因用雙酮嗪停藥后復(fù)發(fā)，再用雙酮嗪常較初次應(yīng)用效果差，所用劑量需比初次要大。

　　3）羥基脲用于頑固性銀屑病和膿皰性銀屑病均有肯定療效，能減輕全身性膿皰性銀屑病的膿皰，發(fā)熱和中毒癥狀，其主要作用抑制DNA的合成，用量為成人每次0.5g，每日2～3次，4～8周為一療程。毒性反應(yīng)主要是白細(xì)胞和血小板的減少，對肝臟的毒性較小。

　　4）環(huán)孢素A（cyclosporin A. CyA）

　　作為新一代免疫抑制劑，自1979年Mueller首次報告治療嚴(yán)重的銀屑病有明顯療效以后，CyA越來越廣泛用于治療各型銀屑病。該藥治療銀屑病的機制尚不完全清楚。目前國內(nèi)已有許多應(yīng)用CyA治療嚴(yán)重性銀屑病的報道，用法CyA開始劑量為5mg/（kg？ d）分兩次口服，顯效后逐漸減量，不良反應(yīng)常有胃腸道反應(yīng)，乏力，尿路刺激及血壓升高等。由于CyA免疫作用是可逆的，故停藥后容易復(fù)發(fā)。目前國外已研究胃腸外使用CyA治療銀屑病，主要是皮損斑塊內(nèi)注射及封包。由于CyA價格昂貴，不宜廣泛推廣使用。新山地明（Sandimmun Neoral）是一種新型的環(huán)孢素A微乳化劑，對紅皮病型，膿皰型，關(guān)節(jié)炎型等銀屑有極好的治療和緩解作用。

　　2、皮質(zhì)類固醇激素盡管皮質(zhì)類固醇激素治療各型銀屑病有較好的療效，目前一般不主張內(nèi)用此藥。因為應(yīng)用劑量較大，時間較長，足以引起嚴(yán)重激素副作用。而且在減量或停藥后造成嚴(yán)重的銀屑病復(fù)發(fā)或變?yōu)槟摪捫豌y屑病。當(dāng)紅皮病型銀屑病曠日持久而無法控制病情時；當(dāng)泛發(fā)性膿皰型銀屑病引起高燒造成病人痛苦癥狀不能用其他藥物解除時；當(dāng)急性關(guān)節(jié)型銀屑病嚴(yán)重?fù)p害關(guān)節(jié)時，可以考慮應(yīng)用皮質(zhì)類固醇制劑。一般應(yīng)用強的松每日60mg或相當(dāng)劑量其他激素制劑。注意觀察激素的副作用。

　　3、維生素類1）維生素C可每日靜脈注射或靜脈點滴維生素C 3g，一個月為一療程。有人認(rèn)為維生素C可提高皮損內(nèi)cAMP的水平，抑制表皮細(xì)胞的增殖而發(fā)揮治療作用。

　　2）維甲酸是一系列維生素A的衍生物，常用有芳香維甲酸，如依曲替酯對膿皰型銀屑病有很好的效果，常用劑量為0.5～1mg/kg，主要副作用為致畸和肝臟的損害，因此育齡婦女和肝功能不全者禁用。

　　4、抗菌素類臨床上許多銀屑病患者應(yīng)用抗菌素治療收到滿意療效。如雙效青霉素80萬U肌肉注射，每日1次，15天為一療程；紅霉素成人每次0.75～0.9g加入5%葡萄糖溶液中靜脈點滴，每日1次，15天～30天為一療程。天津市長征醫(yī)院用紅霉素，潔霉素，磷霉素，先鋒必素等靜脈點滴治療尋常型銀屑病收到滿意療效；甲砜霉素治療膿皰型銀屑病可試用，口服每次0.25～0.5g，每日3次或肌肉注射0.4g，每日2次。

　　5、免疫調(diào)節(jié)劑對免疫功能低下的銀屑病患者可試用免疫調(diào)節(jié)劑如胸腺因子D注射液，每日10mg肌注，隔日一次其副作用輕微。也可用左旋咪唑，150mg/d，每周服藥3天，停藥4天，一般可用藥1～3個月；也可用轉(zhuǎn)移因子。均有一定治療效果。

　　6、中醫(yī)藥治療祖國醫(yī)學(xué)稱本病為“白疕”。中醫(yī)認(rèn)為銀屑病的主要病機為血熱毒盛；氣血虛風(fēng)燥引起，中醫(yī)治療本病的方法和有效方劑甚多，天津市長征醫(yī)院皮膚科，根據(jù)本病的病機分別用清熱法，活血化淤法和養(yǎng)血法進(jìn)行辨證論治。

　　1）清熱法治療血熱型銀屑病，相當(dāng)于進(jìn)行期，以清熱涼血為主，處方：生地、元參、杭芍、茅根、牛子、知母、荊芥、防風(fēng)、升麻、甘草等。作者用該方治療銀屑病98例，總有效率84.7%.最近又用該方水煎劑濃縮浸膏進(jìn)行對表皮細(xì)胞和白細(xì)胞介素6的影響實驗研究，結(jié)果表明該藥能直接抑制角朊細(xì)胞的增殖和抑制IL-6的產(chǎn)生，從而證明該方治療銀屑病有效的機理。

　　2）活血法治療血淤型銀屑病，相當(dāng)于靜止期，以活血化淤為主。處方：土茯苓、三棱、莪術(shù)、紅花、赤芍、歸尾、甘草。

　　3）養(yǎng)血法治療血虛風(fēng)燥型銀屑病，相當(dāng)于靜止期，病情遷延日久。處方：熟地、蜂房、當(dāng)歸、首烏、白芍、天冬、麥冬、玉竹、甘草。

　　4）此外還可以用中藥制劑川芎嗪注射液或脈絡(luò)寧等治療。例如川芎嗪200mg加入5%葡萄糖液體中靜脈點滴，每日1次，30天為一療程。或用脈絡(luò)寧20mL加入5%葡萄糖液體中靜脈點滴，每日1次，30天為一療程，均有一定療效。

　　三、外用藥方法對局限性的皮疹可以選用外用藥治療，其原則為角質(zhì)剝脫劑及細(xì)胞抑制劑為主。在進(jìn)行期不宜用刺激性強的外用藥物，以免誘發(fā)紅皮癥。

　　1、蒽林（anthralin）

　　可抑制表皮細(xì)胞的增生，外用治療銀屑病有一定療效，臨床常用0.1%～1%蒽林軟膏，糊劑或乳劑。主要副作用是對皮膚有刺激性，不宜應(yīng)用外陰部位的皮疹，蒽林制劑可以使皮膚變黑，污染衣服。

　　2、皮質(zhì)類固醇激素可抗細(xì)胞有絲分裂作用。臨床常用的有膚輕松，氯氟舒松軟膏或霜劑對銀屑病有較好的近期療效。主要副作用如長期局部外用可引起皮膚萎縮，多毛，毛細(xì)血管擴張等。

　　3、鈣泊三醇（calcipotriol）

　　是維生素D2活性代謝產(chǎn)物，骨化三醇的類似物，為1991年世界首次上市治療銀屑病新藥，該藥對角朊細(xì)胞分化和增生有強的調(diào)節(jié)作用。鈣泊三醇軟膏50μg/g治療輕度或中度銀屑病是有效和安全的。

　　4、氯甲喋呤霜氨甲喋呤（MTX）治療銀屑病療效肯定，但毒副作用大。國外張國毅等外用0.1%氨甲喋呤霜治療頑固性銀屑病54例，同時作血清MTX濃度監(jiān)測，氨甲喋呤治療組有效率83.3%，血清中未測得MTX，未見明顯全身副作用。結(jié)果表明，外用0.1%氨甲喋呤霜治療銀屑病有效。

　　四、其他療法可根據(jù)病情適當(dāng)選用礦泉浴，中藥浴，焦油洗浴紫外線三聯(lián)療法，光化療法等均可選用。