概述

　　高鉀血癥指血K+濃度＞5．5mmol/L的一種病理狀態(tài)，除因細胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移而致者外，高鉀血癥常反映總體K+過多。

　　病因、分類和發(fā)病機制

　　一、鉀過多性高鉀血癥其特征是機體鉀總量增多致血清鉀過高，主要見于腎排鉀減少；一般只要腎功能正常，尿量 >500ml 者，很少引起高鉀血癥。

　?。?一 ） 腎排鉀減少
    ①腎小球濾過率下降：少尿型急性腎衰竭是臨床上高鉀血癥的最常見原因；慢性腎衰竭，因細胞外液容量不足和腎前性少尿亦可引起高鉀血癥；

　　②腎小管排鉀減少：腎上腺皮質(zhì)功能減退癥、低腎素性低醛固酮癥，長期使用氨苯蝶啶、螺內(nèi)脂等潴鉀性利尿藥，致鈉排出增多，鉀排出減少；電壓依賴型腎小管性酸中毒的病因為特發(fā)性鈉離子轉(zhuǎn)運障礙，因失鈉而致高鉀血癥；自受體阻斷藥和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑可加重皮質(zhì)醇或醛固酮缺乏引起的高鉀血癥；酸中毒、氮質(zhì)血癥可降低 Na + -K + -ATP 酶活性 ， 使細胞攝鉀能力減少而導(dǎo)致高鉀血癥。

　　（ 二 ） 攝鉀過多常在少尿基礎(chǔ)上，因飲食鉀過多、服用含鉀豐富的藥物、靜脈補鉀過多、輸入較大量庫存血等引起。

　　二、轉(zhuǎn)移性高鉀血癥常由細胞內(nèi)鉀釋放或轉(zhuǎn)移到細胞外所致，少尿或無尿誘發(fā)或加重病情，但機體總鉀量可增多、正?；驕p少。

　?。?一 ） 組織破壞細胞內(nèi)鉀進入細胞外液，如重度溶血性貧血，大面積燒傷、創(chuàng)傷，腫瘤接受大劑量化療，血液透析，橫紋肌溶解癥等。

　?。?二 ） 細胞膜轉(zhuǎn)運功能障礙
    ①代謝性酸中毒時鉀轉(zhuǎn)移到細胞外，H+進入細胞內(nèi)，pH每降低0.1，血清鉀可升高 0.7mmol/L；

　　②嚴(yán)重失水、休克致組織缺氧；

　?、蹌×疫\動、癲癇持續(xù)狀態(tài)、破傷風(fēng)等；

　?、?型糖尿病時血糖突然升高，可出現(xiàn)“反常性”高鉀血癥；

　　⑤高鉀性周期性癱瘓；

　?、奘褂苗昴憠A、精氨酸等藥物。

　　三、濃縮性高鉀血癥重度失水、失血、休克等致有效循環(huán)血容量減少，血液濃縮而鉀濃度相對升高，多同時伴有腎前性少尿及排鉀減少；休克、酸中毒、缺氧等使鉀從細胞內(nèi)進入細胞外液。

　　臨床表現(xiàn)

　　一、神經(jīng)肌肉癥狀細胞外鉀濃度上升致靜息電位下降，可出現(xiàn)酸痛（下肢最先出現(xiàn)癥狀）、四肢松弛性癱瘓、疲乏無力、腱反射消失、手足、口唇麻木。其表現(xiàn)與低鉀血癥不易區(qū)別。

　　二、心血管癥狀心肌收縮功能降低，心音低鈍，可使心臟停搏于舒張期；出現(xiàn)心率減慢、室性期前收縮、房室傳導(dǎo)阻滯、心室顫動及心跳停搏。心電圖：血清鉀>6mmol/L時，出現(xiàn)基底窄而高尖的T 波；7~ 9mmol/L時，PR間期延長，P波消失，QRS波群變寬，R波漸低，ST段與T波融合；>9~10mmol/L時，出現(xiàn)正弦波，QRS 波群延長，T 波高尖；進而心室顫動、蠕動。血壓早期升高，晚期降低，出現(xiàn)血管收縮等類缺血癥：皮膚蒼白、濕冷、麻術(shù)、酸痛等。

　　診斷

　　有導(dǎo)致血鉀增高和（或）腎排鉀減少的基礎(chǔ)疾病，血清鉀>5.5 mmol/L 即可確診；臨床表現(xiàn)僅供診斷參考；心電圖所見可作為診斷、判定程度和觀察療效的重要指標(biāo)。必須注意，血鉀水平和體內(nèi)總鉀含量不一定呈平行關(guān)系。確定高鉀血癥診斷后，還需尋找和確定導(dǎo)致高鉀血癥的原發(fā)疾病。

　　鑒別診斷

　　1、堿中毒掩蓋高血鉀癥狀并影響心電圖改變；高鎂血癥可發(fā)生類似高血鉀癥的心電圖改變；心室肥大、心肌缺血、心包炎、洋地黃中毒、束支傳導(dǎo)阻滯可掩蓋高血鉀的心電圖改變，應(yīng)注意鑒別，可借助實驗室檢查化驗血幫助診斷。

　　2、抽血或試管內(nèi)溶血，未松開止血帶或手臂屈伸、握拳過多，重度血小板或白細胞增多，可使血清鉀測定結(jié)果造成“假性高鉀血癥”。

　　治療

　　早期識別和積極治療原發(fā)病，控制鉀攝入。高鉀血癥對機體的主要威脅是心臟抑制，治療原則是保護心臟，迅速降低血鉀。

　　一、對抗鉀對心臟的抑制
   （ 一 ） 克分子乳酸鈉或碳酸氫鈉液
    1、作用機制：①造成藥物性堿血癥，促使鉀進入細胞內(nèi)；②納拮抗鉀對心臟的抑制作用；③可增加遠端小管中鈉含量，增加 Na + -K + 交換，增加尿押排出量；④ Na + 增加血漿滲透壓，擴容，起到稀釋性降低血鉀作用；⑤ Na + 有抗迷走神經(jīng)作用，有利于提高心率。

　　2、方法：可用5％NaHCO3液100-200ml（或11.2% 乳酸鈉液 60~100ml）靜脈快速滴注，或10～20ml靜脈推注，用后5～10分鐘起作用，并持續(xù)到滴注完后2小時。本法優(yōu)點為除糾正高K+外還可糾正酸中毒。但在合并有心力衰竭者宜慎用，小部分病例由于注射后導(dǎo)致的堿血癥快速產(chǎn)生，可誘發(fā)抽搐或手足搐搦癥，此時可同時注射葡萄糖酸鈣，或氯化鈣以對抗之。

　?。?二 ）葡萄糖酸鈣可直接對抗血鉀過高對細胞膜極化狀況的影響，而使閾電位恢復(fù)正常。應(yīng)靜脈注射，常用為10％溶液，10～20m1，直接或與等量50％葡萄糖稀釋后注射。本法起作用甚快，約治后1～3分鐘即可見效果，但持續(xù)時間較短，僅30～60′。注射后可用心電圖監(jiān)護如10～20分鐘后未見效果，可再重復(fù)注射，但對使用洋地黃類藥物者應(yīng)慎用。在伴血磷過高的患者，過多鈣鹽注射可促使鈣鹽在組織中沉積。

　?。?三 ） 高滲鹽水作用機制與乳酸納相似。常用 3%~5% 氯化納液100~200ml靜脈滴注，效果迅速，但可增加循環(huán)血容量，應(yīng)注意監(jiān)護心肺功能。若尿量正常，也可應(yīng)用等滲鹽水。

　　（ 四 ） 葡萄糖和胰島素胰島素可促使細胞對K+的攝取，從而使血鉀下降，同時注射葡萄糖則可防止低血糖出現(xiàn)。一般使用為10單位胰島素加50g葡萄糖（10％葡萄糖液500ml）在1小時左右滴完，注射開始后30分鐘作用，持續(xù)時間為4～6小時。通常應(yīng)用上述劑量后血K+可下降0．5～1．2mmol/L，必要時6小時后再重復(fù)一次。

　?。?五 ） 選擇β2受體激動劑  可促進鉀轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)，如沙丁胺醇等。

　　二、促進排鉀
    （ 一 ） 經(jīng)腎排鉀腎是排鉀主要器官?？捎韪呒{飲食或靜脈輸入高納溶液；應(yīng)用呋塞米、依他尼酸、氫氯噻嗪等排鉀性利尿藥。但腎衰竭時效果不佳。

　　（ 二 ） 經(jīng)腸道排鉀可用陽離子交換樹脂在腸道與鉀交換，清除體內(nèi)鉀?？捎媒碘洏渲?，口服25g每日2～3次。如不能口服，可以灌腸，劑量為50g，每6～8小時一次。本藥容易產(chǎn)生便秘，常與瀉劑同用，通常為山梨醇（70％山梨醇15ml口服或?qū)⒐嗄c的降鉀樹脂與50g山梨醇混于10％葡萄糖200ml灌腸）。降鉀樹脂口服約1～2小時，灌腸為4～6小時起作用，每50g大約可使血鉀下降約0．5～10mmol/L.除惡心、便秘等副作用外，本藥還同時可使Ca2+從腸道排出，另外，樹脂中所含Na+與血K+交換后進入體內(nèi)，在心臟功能不全者有可能促使心力衰竭產(chǎn)生。

　?。?三 ） 透析療法適用于急重癥者伴腎衰竭時?？刹捎醚和肝龌蚋鼓ね肝觯笳忒熜鄬^差，且效果較慢。應(yīng)用低K+或無K+透析液進行血透，可以使血K+幾乎在透析后即刻開始下降，1～2小時后幾乎均可使高鉀血癥恢復(fù)到正常。腹透應(yīng)用一般標(biāo)準(zhǔn)透析液時每小時交換2L情況下大約可交換出5mmol K+.連續(xù)透析36～48小時可以去除180～240mmol.

　　三、減少鉀的來源
    ①停止或減少經(jīng)口、靜脈的含鉀飲食、藥物；

　?、诠┙o高糖高脂飲食或采用靜脈營養(yǎng)，以確保足夠熱量，減少體內(nèi)分解代謝所釋放的鉀；

　?、矍宄w內(nèi)積血或壞死組織；

　?、鼙苊鈶?yīng)用庫存血；

　?、菘刂聘腥?，減少細胞分解。