概述
    肺結(jié)核（pulmonary tuberculosis）是結(jié)核分枝桿菌侵入人體引發(fā)的肺部慢性感染性疾病，其中痰內(nèi)排結(jié)核分枝桿菌者為重要的傳染源。人體感染結(jié)核菌后不一定發(fā)病，當?shù)挚沽档突蚣毎閷?dǎo)的變態(tài)反應(yīng)增高時，才可能引起臨床發(fā)病。本病的基本病理特征為滲出、干酪樣壞死及其他增殖性組織反應(yīng)，可形成空洞。除少數(shù)起病急聚外，臨床上多呈慢性過程。表現(xiàn)為低熱、消瘦、乏力等全身癥狀與咳嗽、咯血等呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)。若能及時診斷，并予合理治療，大多可獲臨床痊愈。20世紀60年代以來，由于結(jié)核化學治療已取代過去的衛(wèi)生營養(yǎng)療法，結(jié)核病的流行趨勢開始下降，但各20世紀80年代中期，結(jié)核病出現(xiàn)全球性惡化，由于人免疫缺陷病毒（HIV）感染的流行、多重耐藥結(jié)核分枝桿菌感染的增加、貧困、人口增長、移民及缺乏對結(jié)核病流行回升的警惕和結(jié)核病控制復(fù)雜性的深刻認識，誤認為結(jié)核病問題已解決。至今結(jié)核病仍在全球流行，對人類健康與生命均構(gòu)成嚴重威脅，是全國十大死亡病因之一。

　　流行病學
    一、全球疫情據(jù)估計目前全球有5000萬難民及移民，其中一半已感染結(jié)核菌，由于其生活的流動性與特殊性，一旦發(fā)病通常難以接受合理治療，亦是造成結(jié)核病特別是耐藥結(jié)核病播散的原因之一。WHO估計，當今全球至少有2/3以上患者處于發(fā)生多種藥物耐藥的危險中。

　　WHO把印度、中國、俄羅斯、南非、秘魯?shù)?2個國家列為結(jié)核病高負擔、高危險性國家。全球80%的病例集中在這些國家。無疑這些國家結(jié)核病的控制對全球結(jié)核病趨勢產(chǎn)生重要影響。

　　二、我國疫情我國分別在1979、1984/85、1990、2000年進行了4次全國結(jié)核病流行病學抽樣調(diào)查，總結(jié)疫情特點如下：

　　1、高感染率：年結(jié)核分枝桿菌感染率為0.72%.全國有近半的人口，約5.5億，曾受到結(jié)核分枝桿菌感染，城市人群的感染率高于農(nóng)村。

　　2、高肺結(jié)核患病率：2000年活動性肺結(jié)核患病率、痰涂片陽性肺結(jié)核患病率和結(jié)核分枝桿菌陽性肺結(jié)核患病率分別為367/10萬、122/10萬、160/10萬，估算病例數(shù)約為500萬、150萬、200萬。

　　3、高耐藥率：2000年初始耐藥率為 18.6%，獲得性耐藥率為46.5%，初始耐多藥率 獲得性耐多藥率人別為7.6%和17.1%. 4、死亡人數(shù)多：每年約有13萬人死于肺結(jié)核病。

　　5、遞降率低：1990-2000年間涂陽肺結(jié)核患病率和結(jié)核分枝桿菌陽性肺結(jié)核患病率平均年遞降率僅3.2%和3.6%. 6、中青年患病多：15-59歲年齡段的涂陽肺結(jié)核患者占全部涂陽肺結(jié)核患者的61.6%. 7、地區(qū)患病差異大：西部地區(qū)活動性肺結(jié)核患病率、涂陽肺結(jié)核患病率和菌陽肺結(jié)核患病率明顯高于全國平均水平，而東部地區(qū)低于水平。

　　8、實施DOTS項目的地區(qū)患病率低：我國自1992年起在廣東、新疆等13個省市自治區(qū)實施DOTS項目，2000年其活動性肺結(jié)核患病率、涂陽肺結(jié)核患病率和菌陽肺結(jié)核患病率明顯低于非項目地區(qū)。

　　病因和發(fā)病機制
    一、結(jié)核菌屬放線菌目，分枝桿菌科的分枝桿菌屬，其中引起人類結(jié)核病的主要為人型結(jié)核菌，牛型感染少見。結(jié)核菌為需氧菌，不易染色，經(jīng)品紅加熱染色后，即使用酸性酒精沖洗亦不能脫色，故稱為抗酸桿菌；鏡檢呈細長、略彎的桿菌。對外界抵抗力較強，在陰濕處能生存5個月以上；但在陽光曝曬2小時，5％～12％甲酚皂（來蘇）溶液接觸2～12小時，70％酒精接觸2分鐘，或煮沸1分鐘，即可被殺滅。最簡便的滅菌方法是直接焚毀帶有病菌的痰紙。結(jié)核菌生長緩慢，增殖一代需15～20小時，生長成可見的菌落一般需4～6周，至少亦需3周。

　　結(jié)核菌菌壁為含有高分子量的脂肪酸、脂質(zhì)、蛋白質(zhì)及多糖類組成的復(fù)合成分，與其致病力、免疫反應(yīng)有關(guān)。在人體內(nèi)，脂質(zhì)能引起單核細胞、上皮樣細胞及淋巴細胞浸潤而形成結(jié)核結(jié)節(jié)；蛋白質(zhì)可引起過敏反應(yīng)，中性粒細胞及單核細胞浸潤；多糖類則參與某些免疫反應(yīng)（如凝集反應(yīng)）。結(jié)核菌分為人型、牛型及鼠型等種類。前兩型（尤以人型，標準菌株H37Rv）為人類結(jié)核病的主要病原菌，人型與牛型菌形態(tài)相似，對豚鼠均有較強致病力，但人型菌對家兔免疫致病力則遠較牛型菌為強。人型菌可產(chǎn)生煙酸，而牛型菌的煙酸試驗多呈陰性。飲用未經(jīng)消毒的帶有牛型結(jié)核菌的牛服，可能引起腸道結(jié)核感染。

　　病灶中菌群常包括數(shù)種生長速度不同的結(jié)核菌。A群：生長繁殖旺盛，存在于細胞外，致病力強，傳染性大，多在疾病的早期活動性病灶內(nèi)、空洞壁內(nèi)或人洞內(nèi)，易被抗結(jié)核藥物所殺滅，尤以異煙肼效果最好，起主要殺菌作用，鏈霉素及利福平亦有效，但不及前者。B群：為細胞內(nèi)菌，存在于巨噬細胞內(nèi)，細菌得到酸性細胞質(zhì)的保護能夠生長，但繁殖緩慢，吡嗪酰胺在pH＜5.5時，殺菌效果較好。C群：為偶爾繁殖菌，存在于干酪壞死灶內(nèi)，生長環(huán)境對細菌不利，結(jié)核菌常呈休眠狀態(tài)，僅偶爾發(fā)生短暫的生長繁殖，僅對少數(shù)藥物如利福平敏感。B群與C群菌為頑固菌，常為日后復(fù)發(fā)的根源，僅暫時休眠，可能存活數(shù)月、數(shù)年。亦稱“持續(xù)存活菌”。D群：為休眠菌，病灶中有少量結(jié)核菌完全處于休眠狀態(tài)，無致病力及傳染性，對人體無害。任何藥物對其作用，多數(shù)自然死亡或被吞噬殺滅，很少復(fù)發(fā)。

　　上述按細菌生長繁殖分組對藥物選擇有一定指導(dǎo)意義。

　　在繁殖過程中，結(jié)核菌由于染色體基因突變而產(chǎn)生耐藥性。耐藥性是結(jié)核菌的重要生物學特性，關(guān)系到治療的成敗。天然耐藥菌繼續(xù)生長繁殖，最終菌群中以耐藥菌為主（敏感菌被藥物淘汰），抗結(jié)核藥物即失效，此種因基因突變而出現(xiàn)的極少量天然耐藥菌（自然變異），通常不致引起嚴重后果。另一種發(fā)生耐藥性的機制是藥物與結(jié)核菌接觸后，有的細菌發(fā)生誘導(dǎo)變異，逐漸能適應(yīng)在含藥環(huán)境中繼續(xù)生存（繼發(fā)耐藥）。在固體培養(yǎng)基中每毫升含異煙肼（INH）1μg，鏈霉素（SM）10μg或利福平（RFP）50μg能生長的結(jié)核菌分別稱為各該藥的耐藥菌。耐INH菌株對動物的致病力是顯著減弱，耐SM菌的致病力一般不降低，耐RFP菌有不同程度降低，對RFP及INH同時耐藥的結(jié)核菌，其致病力降你較單一耐INH者更顯著。

　　患者以往未用過某藥，但其痰菌對該藥耐藥，稱原始耐藥菌感染。長期不合理用藥，經(jīng)淘汰或誘導(dǎo)機制出現(xiàn)耐藥菌，稱繼發(fā)耐藥。復(fù)治患者中很多為繼發(fā)耐藥病例。近年來對多種藥物耐藥結(jié)核菌日漸增多，成為臨床上很難治愈的病例。任何藥物聯(lián)合錯誤、藥物劑量不足、用藥不規(guī)則、中斷治療或過早停藥等，均可導(dǎo)致細菌耐藥。發(fā)生耐藥的后果必然是近期治療失敗或遠期復(fù)發(fā)。因此避免與克服細菌耐藥，是結(jié)核病化學治療成功的關(guān)鍵。

　　臨床上的陽性痰菌培養(yǎng)中約有5％為非結(jié)核分枝桿菌（除結(jié)核分枝桿菌與麻風分枝桿菌以外的分枝桿菌），亦是抗酸桿菌，廣泛存在于自然界，當機體免疫受損時，可引起肺內(nèi)及肺外感染，其臨床表現(xiàn)酷似結(jié)核病，但多數(shù)對抗結(jié)核藥耐藥。此種非結(jié)核分枝桿菌的生物學特性與結(jié)核菌不盡相同，例如能在28℃生長，菌落光滑，煙酸試驗陰性，耐藥接觸試驗陽性，對豚鼠無致病力等。

　　二、感染途徑呼吸道感染是肺結(jié)核的主要感染途徑，飛沫感染為最常見的方式。傳染源主要是排菌的肺結(jié)核患者（尤其是痰涂片陽性、未經(jīng)治療者）的痰液。健康人吸入患者咳嗽、打噴啑時噴出的飛沫而受感染。小于10μg的痰滴可進入肺泡腔，或因其重量輕而飄浮于空氣中較長時間，在室內(nèi)通風不良環(huán)境中的帶菌飛沫，亦可被吸入引起感染。感染的次要途徑是經(jīng)消化道進入體內(nèi)。少量、毒力弱的結(jié)核菌多能被人體免疫防御機制所殺滅。僅當受大量毒力強的結(jié)核菌侵襲而機體免疫力不足時，感染后才能發(fā)病。其他感染途徑，如經(jīng)皮膚、泌尿生殖系統(tǒng)等，均很少見。

　　三、人體的反應(yīng)性
    （一）免疫與變態(tài)反應(yīng)人體對結(jié)核菌的自然免疫力（先天免疫力）是非特異性的。接種卡介菌或經(jīng)過結(jié)核菌感染后所獲得的免疫力（后天性免疫力）則具有特異性，能將入侵的結(jié)核菌殺死或嚴密包圍，制止其擴散，使病灶愈合。獲得性免疫顯著強于自然免疫，但二者對防止結(jié)核病的保護作用是相對的。人體感染結(jié)核菌后，因具有免疫力而不發(fā)展成結(jié)核病。鍛煉身體有助于增強免疫；反之，麻疹、糖尿病、矽肺、艾滋病及其他慢性疾病營養(yǎng)不良或使用糖皮質(zhì)激素、免疫抑制劑等，減低人體免疫功能，容易受結(jié)核菌感染而發(fā)病，或使原先穩(wěn)定的病灶重新活動。年齡可影響人對結(jié)核感染的自然抵抗力，老人與幼兒是易感者，與老年時細胞免疫低下及幼兒的細胞免疫系統(tǒng)尚不完善有關(guān)。

　　結(jié)核病的免疫主要是細胞免疫，表現(xiàn)為淋巴細胞的致敏與吞噬細胞功能的增強。入侵的結(jié)核菌被吞噬細胞吞噬后，經(jīng)加工處理，將抗原信息傳遞給T淋巴細胞，使之致敏。當致的T淋巴細胞再次接觸結(jié)核菌，可釋出多種淋巴因子（包括趨化因子、巨噬細胞移動抑制因子、巨噬細胞激活因子等），使巨噬細胞聚集在細菌周圍，吞噬并殺滅細菌，然后變成類上皮細胞及朗漢斯（Langhans）巨細胞，最終形成結(jié)核結(jié)節(jié)，使病變局限化。

　　結(jié)核菌侵入人體后4～8周，身體組織對結(jié)核菌及其代謝產(chǎn)物所發(fā)生的敏感反應(yīng)稱為變態(tài)反應(yīng)，與另一亞群T淋巴細胞釋放的炎性介質(zhì)、皮膚反應(yīng)因子及淋巴細胞毒素等有關(guān)。局部出現(xiàn)炎性滲出，甚至干酪壞死，常伴有發(fā)熱、乏力及食欲減退等全身癥狀。此時如用結(jié)核菌素作皮膚試驗（詳見下述），可呈陽性反應(yīng)。注射局部組織充血水腫，并有大量致敏的T淋巴細胞浸潤。人體對結(jié)核菌及其代謝產(chǎn)物的此種細胞免疫反應(yīng)，屬于第Ⅳ型（遲發(fā)型）變態(tài)反應(yīng)。感染結(jié)核菌后，尚可發(fā)生皮膚結(jié)節(jié)性紅斑、多發(fā)性關(guān)節(jié)炎或皰疹性結(jié)合膜炎等，均為結(jié)核病變態(tài)反應(yīng)的表現(xiàn)，常發(fā)生于原發(fā)結(jié)核感染患者。

　　結(jié)核菌體的多肽、多糖復(fù)合物與反應(yīng)有關(guān)，而其蠟質(zhì)及結(jié)核蛋白則與變態(tài)反應(yīng)有關(guān)。引起兩者的抗原成分不同，但免疫與變態(tài)反應(yīng)則常同時存在。例如接種卡介苗后可產(chǎn)生免疫力，同時結(jié)核菌素反應(yīng)（變態(tài)反應(yīng)）亦轉(zhuǎn)為陽性。兩者的出現(xiàn)亦可能與機體不同T淋巴細胞亞群所產(chǎn)生的淋巴因子有關(guān)。免疫對人體起保護作用，而變態(tài)反應(yīng)則通常伴有組織破壞，對細菌亦不利。嚴重疾病、營養(yǎng)不良或使用免疫抑制藥物，均可削弱免疫力，變態(tài)反應(yīng)也同時受到抑制，表現(xiàn)為對結(jié)核菌試驗的無反應(yīng)。當全身情況改善或停用抑制免疫反應(yīng)的藥物后，隨著免疫與變態(tài)反應(yīng)的恢復(fù)，結(jié)核菌素反應(yīng)亦變?yōu)殛栃?。免疫與變態(tài)反應(yīng)有時亦不盡平行，與人體復(fù)雜的內(nèi)外環(huán)境、藥物的影響，以及感染菌量及毒力等因素有關(guān)?？傊?，入侵結(jié)核菌的數(shù)量、毒力及人體免疫力、變態(tài)反應(yīng)的高低，決定感染后結(jié)核病的發(fā)生、發(fā)展與轉(zhuǎn)歸。人體抵抗力處于劣勢時，結(jié)核病常易于發(fā)展；反之，感染后不易發(fā)病，即使發(fā)病亦比較輕，且易治愈。

　?。ǘ┏醺腥九c再感染給豚鼠安次接種一定量的結(jié)核菌，最初幾天可無明顯反應(yīng)，約10～14天之后，注射局部發(fā)生紅腫，逐漸形成潰瘍，經(jīng)久不愈，結(jié)核菌大量繁殖，到達局部淋巴結(jié)，并沿淋巴結(jié)及血液循環(huán)向全身播散，豚鼠易于死亡，表明豚鼠對結(jié)核菌無免疫力。

　　如將同量結(jié)核菌注入4～6周前已受少量結(jié)核菌感染的豚鼠體內(nèi)，則所發(fā)生的反應(yīng)顯然與上述不同。注射后，動物高熱，2～3天之后，注射局部出現(xiàn)組織紅腫、潰瘍、壞死等劇烈之反應(yīng)，但不久即可愈合、結(jié)痂、局部淋巴結(jié)并不腫大，不發(fā)生全身性結(jié)核播散，亦不致死亡。這種由于再感染引起的局部劇烈變態(tài)反應(yīng)，通常易愈合，亦無全身播散，均為豚鼠對結(jié)核菌已具有免疫力的結(jié)果。機體對結(jié)核菌再感染與初感染所表現(xiàn)出不同反應(yīng)的現(xiàn)象，稱為科赫（Koch）現(xiàn)象。

　　肺部首次（常為小兒）感染結(jié)核菌后（初感染），細菌被吞噬細胞攜至肺門淋巴結(jié)（淋巴結(jié)腫大），并可全身播散（隱性菌血癥），此時若機體免疫力低下，可能發(fā)展為原發(fā)性進行性結(jié)核病。但在成人（往往在兒童時期已受過輕度結(jié)核感染，或已接種卡介苗），機體已有定的免疫力，此時的再感染，多不引起局部淋巴結(jié)腫大，亦不易發(fā)生全身播散，而在再感染局部發(fā)生劇烈組織反應(yīng)，病灶多滲出性，甚至干酪樣壞死、溶化而形成空洞。

　　病理改變
    一、結(jié)核病的基本病變結(jié)核菌侵入人體后引起炎癥反應(yīng)，結(jié)核菌與人體抵抗力之間的較量互有消長，可使病變過程十分復(fù)雜，但其基本病變主要有滲出、變質(zhì)和增生三種性質(zhì)。

　　（一）滲出為主的病變表現(xiàn)為充血、水腫和白細胞浸潤。早期滲出性病灶中有中性粒細胞，以后逐漸為單核細胞（吞噬細胞）所代替。在大單核細胞內(nèi)?？梢姷酵倘氲慕Y(jié)核菌。滲出性病變往往出現(xiàn)在結(jié)核炎癥的早期或病灶發(fā)生惡化時，有時亦見于漿膜結(jié)核。病情好轉(zhuǎn)時，滲出性病變可以完全消散吸收。

　　（二）增生為主的病變開始時可有一短暫的滲出階段。當大單核細胞吞噬并消化了結(jié)核菌后，菌的磷脂成分使大單核細胞形態(tài)變大而扁平，類似上皮細胞。稱為“類上皮細胞”。類上皮細胞相聚成團，中央可有多核巨細胞（Langhan細胞）出現(xiàn)。它們能將結(jié)核菌抗原的信息傳遞給淋巴細胞，在其外圍常有較多的淋巴細胞聚集，形成典型的結(jié)核結(jié)節(jié)，為結(jié)核病特征性的病變，“結(jié)核”由此得名。結(jié)核結(jié)節(jié)中不易找到結(jié)核菌。增生為主的病變往往發(fā)生在菌量較少、人體細胞介導(dǎo)免疫占優(yōu)勢的情況下。

　　（三）變質(zhì)為主的病變常發(fā)生在滲出或增生性病變的基礎(chǔ)上。當人體抵抗力降低或菌量過多，變態(tài)反應(yīng)過于強烈時，上述滲出性病變和結(jié)核結(jié)節(jié)連同原有的組織結(jié)構(gòu)一起壞死。這是一種徹底的組織凝固性壞死。巨體標本的壞死區(qū)呈灰白略帶黃色，質(zhì)松而脆，狀似干酪，故名干酪樣壞死。鏡檢可見一片凝固的、染成伊紅色的、無結(jié)構(gòu)的壞死組織。

　　上述三種病變可同時存在于一個肺部病灶中，但往往有一種病變是主要的。例如滲出性病變和增生性病變的中央常可出現(xiàn)少量干酪樣壞死；而變質(zhì)為主的病變，常同時伴有不同程度的滲出和結(jié)核結(jié)節(jié)的形成。

　　二、結(jié)核病變的轉(zhuǎn)歸干酪樣壞死病灶中結(jié)核菌大量繁殖可引起液化，有人認為是中性粒細胞和大單核細胞浸潤的結(jié)果。液化的干酪樣壞死物部分被吸收，部分由支氣管排出后形成空洞，亦可在肺內(nèi)造成支氣管播散。當人體免疫力增強和在抗結(jié)核藥物治療下，病灶可以逐漸愈合。滲出性病灶可以通過單核-巨噬細胞系統(tǒng)的吞噬作用而吸收消散，甚至不留瘢痕。病灶在愈合過程中常伴有纖維組織增生，形成條索狀瘢痕。干酪樣病灶也可由于失水、收縮和鈣鹽沉著，形成鈣化灶而愈合。

　　三、結(jié)核病灶的播散人體初次感染結(jié)核菌時，結(jié)核菌被細胞吞噬，經(jīng)淋巴管被帶到肺門淋巴結(jié)，少量結(jié)核菌?？蛇M入血循環(huán)向全身播散，但并不一定伴有明顯的臨床癥狀（隱性菌血癥）。壞死病灶侵蝕血管，大量結(jié)核菌進入血循環(huán)，可引起包括肺在內(nèi)的全身粟粒性結(jié)核，如腦、骨、腎結(jié)核等。肺內(nèi)結(jié)核菌也可沿支氣管播散到其他肺葉。當大量痰結(jié)核菌被吸入消化道，也可引起腸結(jié)核、腹膜結(jié)核等。肺結(jié)核可局部進展擴大，直接蔓延到胸膜引結(jié)核性胸膜炎。

　　臨床表現(xiàn)

　　一、癥狀
    （一）全身癥狀表現(xiàn)為午后低熱、乏力、食欲減退、消瘦、盜汗等。若肺部病灶進展播散，常呈不規(guī)則高熱。婦女可有月經(jīng)失調(diào)或閉經(jīng)。

　?。ǘ┖粑到y(tǒng)癥狀
    （1） 咳嗽咯痰：咳嗽輕，干咳無痰或少量黏液痰，繼發(fā)感染時，可有膿性痰。合并支氣管結(jié)核，表現(xiàn)為刺激性咳嗽。

　?。?） 咯血：為痰中帶血或單純咯血，呈鮮紅色。咯血量多少不定。

　?。?） 胸痛：部位不定的胸痛。疼痛固定，隨呼吸、咳嗽加重者，是胸膜受累的表現(xiàn)。

　　（4） 氣急：慢性進行性呼吸困難，甚至出現(xiàn)紫紺。并發(fā)氣胸及大量胸腔積液時，可出現(xiàn)急性呼吸困難。

　　二、體征
    （1） 早期病灶小或位于肺組織深部時，多無異常體征。

　?。?） 滲出型病變?yōu)橹鞯姆螌嵶兒透衫倚苑窝讜r，叩診呈濁音，聽診可聞及支氣管呼吸音和細濕羅音。

　?。?） 空洞性病變時，可聞及支氣管呼吸音、濕羅音及金屬調(diào)空甕音。

　?。?） 肺部病變發(fā)生廣泛纖維化或胸膜粘連增厚時，患側(cè)胸廓塌陷，氣管向患側(cè)移位，叩診音濁，呼吸音減弱，對側(cè)可有代償性肺氣腫征。少數(shù)患者可有類似風濕熱表現(xiàn)，多見于青少年女性，累及四肢和大關(guān)節(jié)，可間歇出現(xiàn)結(jié)節(jié)性紅斑或環(huán)形紅斑。

　　三、肺結(jié)核的分類標準
    肺結(jié)核分原發(fā)性與繼續(xù)性兩大類。所謂原發(fā)性肺結(jié)核，是指結(jié)核菌初次感染而在肺內(nèi)發(fā)生的病變，常見小兒。此時，人體反應(yīng)性較低，病灶局部反應(yīng)亦輕微，結(jié)核菌常沿淋巴管抵達淋巴結(jié)。繼發(fā)性肺結(jié)核通常發(fā)生在曾受過結(jié)核菌感染的成年人。此時人體對結(jié)核菌具有一定的免疫與變態(tài)反應(yīng)。潛伏在肺內(nèi)細菌活躍，病灶部位多在肺尖附近，結(jié)核菌一般不播及淋巴結(jié)，亦很少引起血行播散。但肺內(nèi)局部病灶處炎癥反應(yīng)劇烈，容易發(fā)生干酪樣壞死及空洞。顯然與原發(fā)性肺結(jié)核有所不同，可認為是發(fā)生在人體內(nèi)的Koch現(xiàn)象。

　　從感染結(jié)核菌到形成肺結(jié)核的演變過程，以及由此而形成的常見臨床類型敘述如下。必須指出，大多數(shù)病變可在病程發(fā)展的某個階段吸收消散或硬結(jié)鈣化，尤其在合理使用抗結(jié)核化療藥物后更容易愈合，臨床痊愈。僅少數(shù)患者因抵抗力過低或治療不當，病變進展惡化。

　　一、原發(fā)型肺結(jié)核當人體抵抗力降低時，吸入的結(jié)核菌在肺部形成滲出性閏灶，部位多在上葉底部、中葉或下葉上部（肺通氣較大部位），引起淋巴結(jié)炎及淋巴管炎，原發(fā)病灶及淋巴結(jié)均可發(fā)生干酪樣壞死。肺部的原發(fā)病灶、淋巴管炎及局部淋巴結(jié)炎，統(tǒng)稱原發(fā)綜合征。原發(fā)型肺結(jié)核多發(fā)生于兒童，亦可見于邊遠山區(qū)、農(nóng)村初次進入城市的成人。多數(shù)患者可以毫無癥狀，或僅有輕微類似感冒的癥狀，如低熱、輕咳、食欲減退、體重減輕等，歷時數(shù)周即好轉(zhuǎn)。X線可見肺部原發(fā)灶、淋巴管及肺部淋巴結(jié)腫大。大多數(shù)病灶可自行吸收或鈣化。若肺內(nèi)原發(fā)病灶靠近胸膜，當人體處于過敏狀態(tài)時可引起胸膜炎。肺部原發(fā)病灶通常吸收較快，一般不留痕跡或僅成為細小鈣化灶，肺門淋巴結(jié)炎偶可經(jīng)久不愈，且蔓延至鄰近的縱隔淋巴結(jié)。腫大的肺門淋巴結(jié)若壓迫支氣管，可導(dǎo)致肺不張、遠端肺部炎癥或繼發(fā)性支氣管擴張。肺門或縱隔淋巴結(jié)結(jié)核較原發(fā)綜合征更為常見。

　　原發(fā)型結(jié)核的肺部原發(fā)灶，尤其是肺門淋巴結(jié)內(nèi)的結(jié)核菌，常有少量進入血循環(huán)，進而播散至身體各臟器，但常因人體抵抗力強，而使病灶局限于肺尖（或肺上部）、骨、腦、肝、泌尿生殖器官等處，逐漸愈合，但其內(nèi)的結(jié)核菌可長期存活，成為復(fù)發(fā)的可能（形成繼發(fā)結(jié)核灶）。

　　二、血行播散型肺結(jié)核本型是各型肺結(jié)核中較嚴重者。多由原發(fā)型肺結(jié)核發(fā)展而來，但在成人大多由肺外結(jié)核病灶（如泌尿生殖器官的干酪樣病灶）破潰至血管所引起。

　　急性粟粒型肺結(jié)核是急性全身血行播散型結(jié)核病的一部分，起病急，有全身毒血癥狀，常伴有結(jié)核性腦膜炎，X線顯示雙肺在濃密的網(wǎng)狀陰影上，滿布境界清晰的粟粒狀陰影，直徑約2mm，大小及密度均大體相等。病初胸片可能無明顯粟粒狀影，或僅有彌漫性網(wǎng)狀改變易誤診為傷寒、敗血癥等其他發(fā)熱性疾病。

　　若人體抵抗力較強，少量結(jié)核菌分批經(jīng)血循環(huán)進入肺部，其血行播散灶常大小不均勻、新舊不等，在雙肺上中部呈對稱性分布，稱為亞急性或慢性血播散型肺結(jié)核。其病情發(fā)展緩慢，通常無顯著中毒癥狀，患者可無自覺癥狀，偶于X線檢查時才被發(fā)現(xiàn)。此時病灶多較穩(wěn)定或已硬結(jié)愈合。

　　三、浸潤型肺結(jié)核是肺結(jié)核中最常見的一種類型，其癥狀、體征及X線表現(xiàn)可因病變的性質(zhì)、范圍、發(fā)展階段的不同而有很大差異。

　　原發(fā)感染經(jīng)血行播散（隱性菌血癥）而潛伏在肺內(nèi)的結(jié)核菌多數(shù)逐漸死亡，僅當人體免疫力降低時，潛伏在病灶內(nèi)的結(jié)核菌始有機會繁殖，形成以滲出與細胞浸潤為主、伴有程度不同的干酪樣病灶，稱為浸潤型肺結(jié)核（內(nèi)原性感染）。原發(fā)病灶亦可能直接進展成浸潤型肺結(jié)核。

　　此外，與排菌肺結(jié)核患者密切接觸，反復(fù)經(jīng)呼吸道感染，亦可因再感染而發(fā)生浸潤型肺結(jié)核（外源性感染），但較少見，亦不致發(fā)生菌血癥。浸潤型肺結(jié)核多為成年患者，起病緩慢，早期及病灶較小者，往往無明顯癥狀及體征。常由健康檢查或因其他原因作胸部X線檢查而發(fā)現(xiàn)。臨床癥狀視其病灶范圍及人體反應(yīng)性而定。病灶部位我在鎖骨上下，X線顯示為片狀、絮狀陰影，邊緣模糊。當人體處于過敏狀態(tài)，且有大量結(jié)核菌進入肺部時，病灶干酪樣壞死、液化，進而形成空洞及病灶的支氣管播散。浸潤型肺結(jié)核伴大片干酪樣壞死灶時，常呈急性進展，出現(xiàn)嚴重毒性癥狀，臨床上稱為干酪樣（或結(jié)核性）肺炎。干酪樣壞死灶部分消散后，周圍形成纖維包膜；或空洞的引流支氣管阻塞，空洞內(nèi)干酪物難以排出，凝成球形病灶，稱“結(jié)核球”。

　　當病變處于炎癥滲出、細胞浸潤，甚至干酪樣壞死階段，經(jīng)恰當?shù)目菇Y(jié)核化學治療，炎癥吸收消散，遺留細小的干酪樣病灶經(jīng)纖維包圍，逐漸失水干燥，甚至鈣化，成為殘留的結(jié)節(jié)狀病灶，稱纖維硬結(jié)病灶或臨床痊愈。有效的化學治療能使空洞逐漸縮小、閉合，或空洞的組織缺損雖仍存在，而其中的結(jié)核菌已接受全部消滅，稱“空洞開放愈合”。

　　四、慢性纖維空洞型肺結(jié)核肺結(jié)核未及時發(fā)現(xiàn)或治療不當，空洞長期不愈，空洞壁增厚，病灶出現(xiàn)廣泛纖維化；隨機體免疫力的高低波動，病灶吸收、修復(fù)與惡化、進展交替發(fā)生，成為慢性纖維空洞型肺結(jié)核。病灶常有反復(fù)支氣管播散，病灶吸收、修復(fù)與惡化、進展交替發(fā)生，成為慢性纖維空洞型肺結(jié)核。病灶常有反復(fù)支氣管播散，病程遷延，癥狀時有起伏，痰中帶有結(jié)核菌，為結(jié)核病的重要傳染源。X線顯示一側(cè)或兩側(cè)單個或多個厚壁空洞，多伴有支氣管播散病灶及明顯的胸膜增厚。因肺組織纖維收縮，肺門被牽拉向上，肺紋呈垂柳狀陰影，縱隔牽向病側(cè)。鄰近或?qū)?cè)肺組織常有代償性肺氣腫，常并發(fā)慢性支氣管炎、支氣管擴張、繼發(fā)感染或慢性肺源性心臟病。肺組織廣泛破壞，纖維組織增生，進一步導(dǎo)致肺葉或全肺收縮（“毀損肺”）。此類改變均可視為繼發(fā)性肺結(jié)核的后遺表現(xiàn)。