病毒性肝炎（viralhepatitis）是由多種不同肝炎病毒引起的一組以肝臟害為主的傳染病，包括甲型肝炎（hepatitis A）、乙型肝炎（hepatitis B）、丙型肝炎（hepatitis C）、丁型肝炎（hepatitis D）及戊型肝炎（hepatitis E）。臨床表現(xiàn)主要是食欲減退、疲乏無(wú)力，肝臟腫大及肝功能損害，部分病例出現(xiàn)發(fā)熱及黃疸；但多數(shù)為無(wú)癥狀感染者。乙型，尤以丙型肝炎易發(fā)展為慢性，少數(shù)患者可發(fā)展為肝硬化，極少數(shù)病例可呈重型肝炎的臨床過(guò)程。慢性乙肝炎病毒（HBV）感染及慢性丙型肝炎病毒（HVC）感染均與原發(fā)性肝細(xì)胞癌發(fā)生有密切關(guān)系。

　　[病原學(xué)]

　?。ㄒ唬┘仔透窝撞《荆℉AV） 是一種RNA病毒，屬微小核糖核酸病毒科，是直徑約27nm的球形顆粒，由32個(gè)殼微粒組成對(duì)稱20面體核衣殼，內(nèi)含線型單股RNA.HAV具有4個(gè)主要多肽，即VP1、VP2、VP3、VP4、其中VP1與VP3為構(gòu)成病毒殼蛋白的主要抗原多肽，誘生中和抗體。HAV在體外抵抗力較強(qiáng)，在-20℃條件下保存數(shù)年，其傳染性不變，能耐受56℃30分鐘的溫度及PH3的酸度；加熱煮沸（100℃）5分鐘或干熱160℃20分鐘，紫外線照射1小時(shí)，氯1mg/L30分鐘或甲醛（1：4000）37℃72小時(shí)均可使之滅活。實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中猴與黑猩猩均易感，且可傳代。體外細(xì)胞培養(yǎng)已成功，可在人及猴的某些細(xì)胞株中生長(zhǎng)，增殖和傳代。HAV僅有一個(gè)血清型，各病毒株在基因結(jié)構(gòu)上雖略有差別，但無(wú)顯著不同，目前僅檢測(cè)到一種抗原抗體系統(tǒng)。HAV存在于患者的血液、糞便及肝胞漿中。感染后血清中抗-HAV1gM抗體很快出現(xiàn)，在2周左右達(dá)高峰。然后逐漸下降，在8周之內(nèi)消失，是HAV近期感染的血清學(xué)證據(jù)；抗-HAVIgG抗體產(chǎn)生較晚，在恢復(fù)期達(dá)高峰，可持久存在，具有保護(hù)性。

　?。ǘ┮倚透窝撞《荆℉BV） 是一種DNA病毒，屬嗜肝DNA病毒科（hepadnavividae），是直徑42nm的球形顆粒。又名Dane顆粒，有外殼和核心兩部分。外殼厚7-8nm，有表面抗原（HBsAg），核心直徑27nm，含有部分雙鏈，部分單鏈的環(huán)狀DNA，DNA聚合酶，核心抗原及e抗原。HBVDNA的基因組約含3200個(gè)鹼基對(duì)。長(zhǎng)鏈的長(zhǎng)度固定，有一缺口（nick）此處為DAN聚合酶；短鏈的長(zhǎng)度不定。當(dāng)HVB復(fù)制時(shí)，內(nèi)源性DNA聚合酶修補(bǔ)短鏈，使之成為完整的雙鏈結(jié)構(gòu)，然后進(jìn)行轉(zhuǎn)錄。HBV DNA的長(zhǎng)鏈有4個(gè)開(kāi)放性讀框（ORF），即S區(qū)、C區(qū)、P區(qū)和X區(qū)。S區(qū)包括前S1前S2和S區(qū)基因，編碼前S1、前S2和S三種外殼蛋白；C區(qū)以包括前C區(qū)，C區(qū)基因編碼HBcAg蛋白，前C區(qū)編碼一個(gè)信號(hào)肽，在組裝和分泌病毒顆粒以及在HBeAg的分泌中起重要作用；P基因編碼DNA聚合酶；X基因的產(chǎn)物是X蛋白，其功能尚不清楚。HBVDNA的短鏈不含開(kāi)放讀框，因此不能編碼蛋白。

　　乙型肝炎患者血清在顯微鏡的觀察下可查見(jiàn)3種顆粒：①直徑22nm的小球形顆粒；②管狀顆粒，長(zhǎng)約100～700nm，寬約22nm；③直徑為42nm的大球形顆粒。小球形顆粒。小球形顆粒及管狀顆粒均為過(guò)剩的病毒外殼，含表面抗原，大球形顆粒即病毒顆粒，有實(shí)心與空心兩種，空心顆粒缺乏核酸。

　　HBV在體外抵抗力很強(qiáng)，紫外線照射，加熱60℃4小時(shí)及一般濃度的化學(xué)消毒劑（如苯酚，硫柳汞等）均不能使之滅活，在干燥或冰凍環(huán)境下能生存數(shù)月到數(shù)年，加熱60℃持續(xù)10小時(shí)，煮沸（100℃）20分鐘，高壓蒸汽122℃10分鐘或過(guò)氧乙酸（0．5%）7.5分鐘以上則可以滅活。

　　黑猩猩及恒河猴是對(duì)HBV易感的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物。HBV的組織培養(yǎng)尚未成功。

　　HBV的抗原復(fù)雜，其外殼中有表面抗原，核心成分中有核心抗原和e抗原，感染后可引起機(jī)體的免疫反應(yīng)，產(chǎn)生相應(yīng)的抗體。

　　1．乙型肝炎表面抗原（HBsAg）和表面抗體（抗—HBs）HBsAg存在于病毒顆粒的外殼以及小球形顆粒和管狀顆粒。于感染后2-12周，丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶（ALT）升高前，即可由血內(nèi)測(cè)到，一般持續(xù)4～12周，至恢復(fù)期消失，但感染持續(xù)者可長(zhǎng)期存在。HBsAg無(wú)感染性而有抗原性，能刺激機(jī)體產(chǎn)生抗-HBs.在HBsAg自血中消失后不久或數(shù)星期或數(shù)月，可自血中測(cè)到抗—HBs，抗HBs出現(xiàn)后其滴度逐漸上升，并可持續(xù)存在多年?？?HBs對(duì)同型感染具有保護(hù)作用。近期感染者所產(chǎn)生的抗-HBs屬IgM，而長(zhǎng)期存在血中的為抗-HBsIgG.

　　HBsAg有“a”、“b”、“y”、“r”、“w”等多種抗原決定簇，其中“a”是共同的抗原決定簇，“d”、“y”和“r”、“w”為主要的亞型決定簇。HBsAg有8種亞型和2種混合亞型，以adr，adw，ayr，及ayw為主的4種亞型。各亞型的地理分布不同，adr亞型主要分布在亞洲及太平洋地區(qū)，adw亞型主要見(jiàn)于北歐，美洲及澳洲，ayw亞型主要在非洲，中東和印度，ayr亞型罕見(jiàn)。在我國(guó)的主要是adr亞型，但廣西的東北部則主要為adw亞型，西藏，新疆及內(nèi)蒙則有ayw亞型為主。亞型的測(cè)定對(duì)流行病學(xué)調(diào)查，預(yù)防研究有一定意義。

　　乙型肝炎前S抗原及前S抗體

　　前S1及前S2蛋白具有與HBsAg不同的抗原性。完整的HBV顆粒含有S蛋白及前S2蛋白，而缺陷病毒顆粒則無(wú)前S2蛋白。血清中出現(xiàn)前S1、前S2抗原是HBV活動(dòng)性復(fù)制的標(biāo)志。前S2蛋白具有較S蛋白更強(qiáng)的免疫原性，含有前S2蛋白的HBsAg誘生的抗-HBs，其滴度明顯高于不含前S2蛋白的HBsAg所誘生者。前S2蛋白具有聚合人血清蛋白白受體（PHSAR）的功能，能使HBV與聚合人血清蛋白結(jié)合，以致免疫系統(tǒng)不易識(shí)別，且可通過(guò)肝細(xì)胞膜上的PHSA-R而吸附于肝細(xì)胞膜上，從而侵入肝細(xì)胞。

　　2．乙型肝炎核心抗原（HBcAg）和核心抗體（抗-HBc）

　　HBcAg主要存在于受染的肝細(xì)胞核內(nèi)，復(fù)制后被釋至胞漿中，由胞漿中形成的HBsAg包裹，裝配成完整的病毒顆粒后釋放入血。血液中一般不能查到游離的HBcAg.血中的Dane顆粒經(jīng)去垢劑處理后可以查到其核心部分的HBcAg和DNA聚合酶。

　　抗-HBc，在HBsAg出現(xiàn)后2-5周，臨床癥狀未出現(xiàn)肖，即可由血內(nèi)測(cè)到。早期出現(xiàn)者主要是抗-HBcIgM，以19S五聚體IgM抗-HBc為主，其滴度迅速上升并保持高滴度，至HBsAg消失后，抗-HBcIgM滴度即迅速降低?？?HBcIgM一般在血內(nèi)維持6-8個(gè)月，是近期感染的重要標(biāo)志；但在慢性活動(dòng)型肝炎患者血中亦可測(cè)到，主要是7-8S單體IgM抗-HBc.抗-HBcIgG出現(xiàn)較遲，但可長(zhǎng)期存在?？?HBc對(duì)HBV感染無(wú)保護(hù)作用。血清中抗-HBcIgM陽(yáng)性表明體內(nèi)有HBV復(fù)制，且有肝細(xì)胞損害；若抗-HbcIgG陽(yáng)性且滴度高，伴以抗-HBs陽(yáng)性，則為乙型肝炎恢復(fù)期；若抗-HBcIgG呈低滴度，抗-HBcIgM陰性，而抗-HBs陽(yáng)性，則是既往感染的標(biāo)志。

　　HBVDNA聚合酶　存在于Dane顆粒核心內(nèi)，是一種依賴于DNA的DNA聚合酶，其功能與修補(bǔ)及延伸雙鏈DNA的短鏈有關(guān)?；颊哐逯蠬BVDNA聚合酶活性增高常伴有HBV增殖。在急性乙肝的潛伏期內(nèi)，血清ALT升高之前，血清DNA聚合酶活力即已升高，因此，DNA聚合酶活力測(cè)定具有早期診斷意義。急性肝炎患者在發(fā)病1個(gè)月后若HBVDNA聚合酶活力仍持續(xù)升高，是肝炎轉(zhuǎn)為慢性的征兆。

　　3．乙型肝炎e抗原（HBeAg）和e抗體-（HBe）

　　HBeAg是以隱蔽形式存在HBV核心中的一種可溶性蛋白，其編碼基因相互重疊，是HBcAg的亞成分。在感染HBV后，HBeAg可與HBsAg同時(shí)或稍后出現(xiàn)于血中，其消失則稍早于HBsAg.HBsAg僅存在于HBsAg陽(yáng)性者的血液中，通常伴有肝內(nèi)HBVDNA的復(fù)制，血中存在較多Dane顆粒和HBVDNA聚合酶活性增高，因此，HBeAg陽(yáng)性是病毒活動(dòng)性復(fù)制的重要指標(biāo)，傳染性高。急性肝炎患者若HBeAg持續(xù)陽(yáng)性10周以上，則易于轉(zhuǎn)為持續(xù)感染。

　　抗-Hbe在HBeAg消失后很短時(shí)間內(nèi)即在血中出現(xiàn)，其出現(xiàn)表示病毒復(fù)制已減少，傳染降低。但抗-Hbe陽(yáng)性者的血清中仍可查到少數(shù)Dane顆粒，且在患者肝細(xì)胞核內(nèi)可檢出整合的HBVDNA片斷?？龚CHbe在臨床恢復(fù)后尚可持續(xù)存在1-2年。

　?。ㄈ┍透窝撞《荆℉DV）是一種具有脂質(zhì)外殼的RNA病毒，直徑50-60nm，其基因組為10kb單鏈RNA分子。HCV的基因編碼區(qū)可分為結(jié)構(gòu)區(qū)與非結(jié)構(gòu)區(qū)兩部分，其非結(jié)構(gòu)區(qū)易發(fā)生變異。HCV與HBV及HDV無(wú)同源性，可能是黃病毒屬中分化出來(lái)的一種新病毒。本病毒經(jīng)加熱100℃10分鐘或60℃10小時(shí)或甲醛1：100037℃96小時(shí)可滅活。HCV細(xì)胞培養(yǎng)尚未成功，但HCV克隆已獲成功。HCV感染者血中的HCV濃度極低，抗體反應(yīng)弱而晚，血清抗-HCV在感染后平均18周陽(yáng)轉(zhuǎn)，至肝功能恢復(fù)正常時(shí)消退，而慢性患者抗-HCV可持續(xù)多年。

　?。ㄋ模┒⌒透窝撞《荆℉DV） 是一種缺陷的嗜肝單鏈RNA病毒，需要HBV的輔助才能進(jìn)行復(fù)制，因此HDV現(xiàn)HBV同時(shí)或重疊感染。HDV是直徑35-37nm的小園球狀顆粒，其外殼為HBsAg，內(nèi)部由HDAg和一個(gè)1.7kb的RNA分子組成。HDAg具有較好的抗原特異性。感染HDV后，血液中可出現(xiàn)抗-HD.急性患者中抗-HDIgM一過(guò)性升高，以19S型占優(yōu)勢(shì)，僅持續(xù)10-20天，無(wú)繼發(fā)性抗-HDIgG產(chǎn)生；而在慢性患者中抗–HDIgM升高多為持續(xù)性，以7-8型占優(yōu)勢(shì)，并有高滴度的抗–HDIgG.急性患者若抗-HDIgM持續(xù)存在予示丁型肝炎的慢性化，且表明HDAg仍在肝內(nèi)合成。前已知HDV只有一個(gè)血清型。HDV有高度的傳染性，及很強(qiáng)的致病力。HDV感染可直接造成肝細(xì)胞損害，實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中黑猩猩和美洲旱獺可受染，我國(guó)已建立東方旱獺HDV感染實(shí)驗(yàn)動(dòng)物模型。

　?。ㄎ澹┪煨透窝撞《荆℉EV） 為直徑27-34nm的小RNA病毒。在氯化銫中不穩(wěn)定，在蔗糖梯度中的沉降系數(shù)為183S.HDV對(duì)氯仿敏感，在4℃或—20℃下易被破壞，在鎂或錳離子存在下可保持其完整性，在鹼性環(huán)境中較穩(wěn)定。HDV存在于替伏末期及發(fā)病初期的患者糞便中。實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中恒河猴易感，國(guó)產(chǎn)獼猴感染已獲成功。

　　[流行病學(xué)]

　?。ㄒ唬﹤魅驹础〖仔透窝椎闹饕獋魅驹词羌毙曰颊吆碗[性患者。病毒主要通過(guò)糞便排出體外，自發(fā)病前2周至發(fā)病后2～4周內(nèi)的糞便具有傳染性，而以發(fā)病前5天至發(fā)病后1周最強(qiáng)，潛伏后期及發(fā)病早期的血液中亦存在病毒。唾液，膽汁及十指腸液亦均有傳染性。

　　乙型肝炎的傳染源是急、慢性患者的病毒攜帶者。病毒存在于患者的血液及各種體液（汗、唾液、淚乳汁、羊水、陰道分泌物、精液等）中。急性患者自發(fā)病前2～3個(gè)月即開(kāi)始具有傳染性，并持續(xù)于整個(gè)急性期。HBsAg（+）的慢性患者和無(wú)癥狀攜帶者中凡伴有HBeAg（+），或抗-HbcIgM（+），或DNA聚合酶活性升高或血清中HBVDNA（+）者均具有傳染性。

　　丙型肝炎的傳染源是急、慢性患者和無(wú)癥狀病毒攜帶者。病毒存在于患者的血液及體液中。

　　丁型肝炎的傳染源是急、慢性患者和病毒攜帶者。HBsAg攜帶者是HDV的保毒宿主和主要傳染源。戊型肝炎的傳染源是急性及亞臨床型患者。以潛伏末期和發(fā)病初期糞便的傳染性最高。

　?。ǘ﹤鞑ネ緩?甲型肝炎主要經(jīng)糞、口途徑傳播。糞便中排出的病毒通過(guò)污染的手，水蒼蠅和食物等經(jīng)口感染，以日常生活接觸為主要方式，通常引起散發(fā)性發(fā)病，如水源被污染或生食污染的水產(chǎn)品（貝類動(dòng)物），可導(dǎo)致局部地區(qū)暴發(fā)流行。通過(guò)注射或輸血傳播的機(jī)會(huì)很少。

　　乙型肝炎的傳播途徑包括：①輸血及血制品以及使用污染的注射器或針刺等；②母嬰垂直傳播（主要通過(guò)分娩時(shí)吸入羊水，產(chǎn)道血液，哺乳及密切接觸，通過(guò)胎盤感染者約5%）；③生活上的密切接觸；⑷性接觸傳播。此外，尚有經(jīng)吸血昆蟲(chóng)（蚊，臭蟲(chóng)，虱等）叮咬傳播的可能性。

　　丙型肝炎的傳播途徑與乙型肝炎相同而以輸血及血制品傳播為主，且母嬰傳播不如乙型肝多見(jiàn)。丁型肝炎的傳播途徑與乙型肝炎相同。戊型肝炎通過(guò)糞、口途徑傳播，水源或食物被污染可引起暴發(fā)流行；也可經(jīng)日常生活接觸傳播。

　?。ㄈ┤巳阂赘行匀祟悓?duì)各型肝炎普遍易感，各種年齡均可發(fā)病。甲型肝炎感染后機(jī)體可產(chǎn)生較穩(wěn)固的免疫力，在本病的高發(fā)地區(qū)，成年人血中普遍存在甲型肝炎抗體，發(fā)病者以兒童居多。乙型肝炎在高發(fā)地區(qū)新感染者及急性發(fā)病者主要為兒童，成人患者則多為慢性遷延型及慢性活動(dòng)型肝炎；在低發(fā)地區(qū)，由于易感者較多，可發(fā)生流行或暴發(fā)。丙型肝炎的發(fā)病以成人多見(jiàn)，常與輸血與血制品，藥癮注射，血液透析等有關(guān)。丁型肝炎的易感者為HBsAg陽(yáng)性的急、慢性肝炎及或先癥狀攜帶者。戊型肝炎各年齡普遍易感，感染后具有一定的免疫力。各型肝炎之間無(wú)交叉免疫，可重疊感染先后感染。

　　（四）流行特征期　病毒性肝炎的分布遍及全世界，但在不同地區(qū)各型肝炎的感染率有較大差別。我國(guó)屬于甲型及乙型肝炎的高發(fā)地區(qū)，但各地區(qū)人群感染率差別較大。甲型肝炎全年均可發(fā)病，而以秋冬季為發(fā)病高峰，通常為散發(fā)；發(fā)病年齡多在14歲以下，在托幼機(jī)構(gòu)，小學(xué)校及部隊(duì)中發(fā)病率較高，且可發(fā)生大的流行；如水源被污染或生吃污染水中養(yǎng)殖的貝殼類動(dòng)物食品，可在人群中引起暴發(fā)流行。乙型肝炎見(jiàn)于世界各地，人群中HBsAg攜帶率以西歐，北美及大洋洲最優(yōu)（0.5%以下），而以亞洲與非洲最高（6～10%），東南亞地區(qū)達(dá)10～20%；我國(guó)人群HBsAg攜帶率約10%，其中北方各省較低西南方各省較高，農(nóng)村高于城市。乙型肝炎的發(fā)病無(wú)明顯季節(jié)性；患者及HBsAg攜帶者男多于女；發(fā)病年齡在低發(fā)區(qū)主要為成人，在高發(fā)區(qū)主要為兒童而成人患者多為慢性肝炎；一般散發(fā)，但常見(jiàn)家庭集聚現(xiàn)象。丙型肝炎見(jiàn)于世界各國(guó)，主要為散發(fā)，多見(jiàn)于成人尤以輸血與血制品者，藥癮者，血液透析者，腎移植者，同性戀者等；發(fā)病無(wú)明顯季節(jié)性，易轉(zhuǎn)為慢性。丁型肝炎在世界各地均有發(fā)現(xiàn)，但主要聚集于意大利南部，在我國(guó)各省市亦均存在。戊型肝炎的發(fā)病與飲水習(xí)慣及糞便管理有關(guān)。常以水媒流行形式出現(xiàn)，多發(fā)生于雨季或洪水泛濫之后，由水源一次污染者流行期較短（約持續(xù)數(shù)周），如水源長(zhǎng)期污染，或通過(guò)污染環(huán)境或直接接觸傳播則持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)。發(fā)病者以青壯年為多，兒童多為亞臨床型。

　　[發(fā)病機(jī)理]

　　病毒性肝炎的發(fā)病機(jī)制目前未能充分闡明。

　　甲型肝炎病毒在肝細(xì)胞內(nèi)復(fù)制的過(guò)程中僅引起肝細(xì)胸輕微損害，在機(jī)體出現(xiàn)一系列免疫應(yīng)答（包括細(xì)胞免疫及體液免疫）后，肝臟出現(xiàn)明顯病變，表現(xiàn)為肝細(xì)胞壞死和炎癥反應(yīng)。HAV通過(guò)被機(jī)體的免疫反應(yīng)所清除，因此，一般不發(fā)展為慢性肝炎，肝硬化或病毒性攜帶狀態(tài)。

　　乙型肝炎病毒感染肝細(xì)胞并在其中復(fù)制，一般認(rèn)為并不直接引起肝細(xì)胞病變，但HBV基因整合于宿主的肝細(xì)胞染色體中，可能產(chǎn)生遠(yuǎn)期后果。乙型肝炎的肝細(xì)胞損傷主要是通過(guò)機(jī)體一系列免疫應(yīng)答所造成，其中以細(xì)胞免疫為主。表達(dá)在肝細(xì)胞膜上的HBV核心抗原（HBcAg）和肝特異性脂蛋白是主要的靶抗原，致敏T淋巴細(xì)胞的細(xì)胞毒效應(yīng)是肝細(xì)胞損傷的主要機(jī)制，而抗體依賴的細(xì)胞毒作用及淋巴因子，單核因子等的綜合效應(yīng)也十分重要，尤其在慢性活動(dòng)型肝炎的病理?yè)p傷機(jī)制中，而特異性T輔助性細(xì)胞持續(xù)性損傷中起重要作用。特異性抗體與循環(huán)中的相應(yīng)抗原及病毒顆粒結(jié)合成免疫復(fù)合物，并經(jīng)吞噬細(xì)胞吞噬清除。循環(huán)中的某些免疫復(fù)合物可沉積于小血管基底膜，關(guān)節(jié)腔內(nèi)以及各臟器的小血管壁，而引起皮疹，關(guān)節(jié)炎腎小球腎炎、結(jié)節(jié)性多發(fā)性動(dòng)脈炎等肝外病變。受染肝細(xì)胞被破壞以及HBV被保護(hù)性抗體（抗-HBs，尤其是抗-前S2）所清除可導(dǎo)致感染終止。

　　機(jī)體免疫反應(yīng)的強(qiáng)弱及免疫調(diào)節(jié)機(jī)能是否正常與乙型肝炎臨床類型及轉(zhuǎn)歸有密切關(guān)系。在免疫應(yīng)答和免疫調(diào)節(jié)機(jī)能正常的機(jī)體，受染肝細(xì)胞被效應(yīng)細(xì)胞攻擊而破壞，使感染終止，臨床表現(xiàn)為經(jīng)過(guò)順利的急性肝炎，且由于病毒數(shù)量的多寡及毒力強(qiáng)弱所致肝細(xì)胞受損的程度不同而表現(xiàn)急性黃疸型或急性無(wú)黃疸型肝炎。若機(jī)體針對(duì)HBV的特異性體液免疫及細(xì)胞免疫功能嚴(yán)懲缺損或呈免疫耐受或免疫麻痹，受染肝細(xì)胞未遭受免疫性損傷或僅輕微損傷，病毒未能清除，則表現(xiàn)為無(wú)癥狀慢性帶毒者。若機(jī)體免疫功能（主要是清除功能）低下，病毒未得徹底清除，肝細(xì)胞不斷受到輕度損害，則表現(xiàn)為慢性遷延型肝炎，慢性活動(dòng)型肝炎。慢性活動(dòng)型肝炎的發(fā)病機(jī)制較復(fù)雜，機(jī)體由于特異性免疫功能低下，不能充分清除循環(huán)中以及受染肝細(xì)胞內(nèi)的病毒，病毒持續(xù)在肝細(xì)胞內(nèi)復(fù)制，使肝細(xì)胞不斷受到免疫損傷，且由于抑制性T細(xì)胞的數(shù)量或功能不足，以及肝細(xì)胞代謝失常所致肝內(nèi)形成的免疫調(diào)節(jié)分子發(fā)生質(zhì)與量改變，導(dǎo)致免疫調(diào)節(jié)功能紊亂，以致T-B細(xì)胞之間及T細(xì)胞各亞群之間的協(xié)調(diào)功能失常，自身抗體產(chǎn)生增多，通過(guò)抗體依賴細(xì)胞毒效應(yīng)或抗體介導(dǎo)補(bǔ)體依賴的細(xì)胞溶解作用，造成自身免疫性肝損傷；或大量抗原-抗體復(fù)合物的形成，導(dǎo)致肝細(xì)胞和其它器官更嚴(yán)重持久的損害。重型肝炎的病理的損傷機(jī)制主要是由于機(jī)體的免疫功能嚴(yán)重失調(diào)，特異性免疫反應(yīng)增強(qiáng)，自身免疫反應(yīng)明顯，通過(guò)肝內(nèi)免疫復(fù)合物反應(yīng)和抗體依賴細(xì)胞毒作用造成肝細(xì)胞大塊壞死。近年來(lái)認(rèn)為內(nèi)毒素血癥所致腫瘤壞死因子-α（TNFα）大量釋出，引起局部微循環(huán)障礙，可導(dǎo)致肝臟急性出血性壞死及大塊壞死；且發(fā)現(xiàn)自由基變化對(duì)肝損傷及肝性腦病等的發(fā)生有關(guān)。

　　對(duì)丙型及戊型肝炎的發(fā)病機(jī)制目前了解很少。一些研究提示，丙型和戊型肝炎的發(fā)病機(jī)制有免疫系統(tǒng)的參與，肝細(xì)胞損傷主要是由免疫介導(dǎo)的。[醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜集整理]

　　對(duì)丁型肝炎的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究表明，HDV與HBV重疊感染導(dǎo)致HDV大量復(fù)制，明顯多于HDV與HBV聯(lián)合感染者。HDV對(duì)肝細(xì)胞具有直接致病性，乙型肝炎伴有HDV感染，尤其以二者重疊感染者，肝細(xì)胞損傷明顯加重。

　　各型病毒性肝炎之間無(wú)交叉免疫。HDV與HBV聯(lián)合感染或重疊感染可加重病情，易發(fā)展為慢性肝炎及重型肝炎，尤以HDV重疊感染于慢性乙型肝炎者。HAV或HBV重疊感染也使病情加重，甚至可發(fā)展為重型肝炎。

　　[病理變化]

　　各型肝炎的肝臟病理改變基本相似。各種臨床類型的病理改變?nèi)缦隆?/P>

　?。ㄒ唬┘毙愿窝?肝臟腫大，表面光滑。鏡下可見(jiàn)：肝細(xì)胞變性和壞死，以氣球樣變最常見(jiàn)。電鏡下可見(jiàn)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)顯著擴(kuò)大，核糖體脫落，線粒體減少，嵴斷裂，糖原減少消失。高度氣球樣變可發(fā)展為溶解性壞死，此外亦可見(jiàn)到肝細(xì)胞嗜酸性變和凝固性壞死，電鏡下呈細(xì)胞器凝聚現(xiàn)象。肝細(xì)胞壞死可表現(xiàn)為單個(gè)或小群肝細(xì)胞壞死，伴局部以淋巴細(xì)胞為主的炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。匯管區(qū)的改變多不明顯，但有的病例出現(xiàn)較明顯的炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，主要是淋巴細(xì)胞，其次是單核細(xì)胞和漿細(xì)胞。肝竇內(nèi)枯否細(xì)胞增生肥大。肝細(xì)胞再生表現(xiàn)為肝細(xì)胞體積增大，有的有核絲分裂，雙核現(xiàn)象，以致可出現(xiàn)肝細(xì)胞索排列紊亂現(xiàn)象。

　　黃疸型肝炎的病理改變與無(wú)黃疸型者相似而較重，小葉內(nèi)淤膽現(xiàn)象較明顯，表現(xiàn)為一些肝細(xì)胞漿內(nèi)有膽色素滯留，腫脹的肝細(xì)胞之間有毛細(xì)胞膽管淤膽。

　?。ǘ┞愿窝?/P>

　　1．慢性遷延型肝炎　肝臟大多較正常為大，質(zhì)較軟。鏡下改變有以下3類。

　?。?）慢性小葉性肝炎：以肝細(xì)胞變性、壞死及小葉內(nèi)炎性細(xì)胞侵潤(rùn)為主。匯管區(qū)改變不明顯。

　?。?）慢性間隔性肝炎：有輕度的肝細(xì)胞變性及壞死，伴以小葉內(nèi)炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。匯管區(qū)纖維組織伸展入小葉內(nèi)，形成間隔，間隔內(nèi)炎性細(xì)胞很少，無(wú)假小葉形成。

　?。?）慢性門脈性肝炎：肝細(xì)胞變性較輕，有少數(shù)點(diǎn)狀壞死，偶見(jiàn)嗜酸性小體。匯管區(qū)有多數(shù)炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，致便匯管區(qū)增大。但無(wú)界板破壞或碎屑狀壞死。

　　2．慢性活動(dòng)型肝炎　肝臟體積增大或不大，質(zhì)中等硬度。鏡下改變可分為中、重二型。

　　（1）中型慢性活動(dòng)型肝炎：小葉周邊有廣泛的碎屑狀壞死和主動(dòng)纖維間隔形成。小葉內(nèi)肝細(xì)胞變性及壞死均較嚴(yán)重，可見(jiàn)融合性壞死或橋形壞死以及被動(dòng)性間隔形成。小葉結(jié)構(gòu)大部保存。

　?。?）重型慢性活動(dòng)肝炎：橋形壞死范圍更廣泛，可累及多數(shù)小葉并破壞小葉完整性。

　　（三）重型肝炎

　　1．急性重型肝炎：肝臟體積明顯縮小，邊緣變薄，質(zhì)軟、包膜皺縮。鏡下見(jiàn)到廣泛的肝細(xì)胞壞死消失，遺留細(xì)胞網(wǎng)支架，肝竇充血。有中性、單核、淋巴細(xì)胞及大量吞噬細(xì)胞浸潤(rùn)。部分殘存的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中可見(jiàn)小膽管淤膽。有的病例嚴(yán)重的彌漫性肝細(xì)胞腫脹為主，細(xì)胞相互擠壓呈多邊形，小葉結(jié)構(gòu)紊亂，小葉中有多數(shù)大小不等的壞死灶，腫脹的肝細(xì)胞間有明顯的毛細(xì)膽管淤膽。

　　2．亞急性重型肝炎：肝臟體積縮小或不縮小，質(zhì)稍硬，肝臟表面和切面均大小不等的再生結(jié)節(jié)。鏡下可見(jiàn)新舊不等的大片壞死和橋形壞死，網(wǎng)織支架塌陷，有明顯的匯管區(qū)集中現(xiàn)象。殘存的肝細(xì)胞增生成團(tuán)，呈假小葉樣結(jié)構(gòu)。

　　3．慢性重型肝炎：在慢性活動(dòng)型肝炎或肝硬化病變的基礎(chǔ)上，有新鮮的大塊或亞大塊壞死。

　?。ㄋ模┯倌懶透窝住∮休p度急性肝炎的組織學(xué)改變，伴以明顯的肝內(nèi)淤膽現(xiàn)象。毛細(xì)膽管及小膽管內(nèi)有膽栓形成，肝細(xì)胞漿內(nèi)亦可見(jiàn)到膽色素淤滯。小膽管周圍有明顯的炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。

　　[臨床表現(xiàn)]

　　各型肝炎的潛伏期長(zhǎng)短不一。甲型肝炎為2-6周（平均一個(gè)月）；乙型肝炎為6周～6個(gè)月（一般約3個(gè)月）；丙型肝炎為5～12周（平均7.8周）。

　?。ㄒ唬┘毙愿窝?/P>

　　急性黃疸型肝炎：病程可分為3個(gè)階段。

　?。?）黃疸前期：多以發(fā)熱起病，伴以全身乏力，食欲不振，厭油，惡心，甚或嘔吐常有上腹部不適、腹脹、便泌或腹瀉；少數(shù)病例可出現(xiàn)上呼吸道癥狀，或皮疹，關(guān)節(jié)痛等癥狀。尿色逐漸加深，至本期末尿色呈紅茶樣。肝臟可輕度腫大，伴有觸痛及叩擊痛?；?yàn)：尿膽紅素及尿膽原陽(yáng)性，血清丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶（alanine aminotrans ferase， ALT）明顯升高。本期一般持續(xù)5（3～7）天。

　?。?）黃疸期　尿色加深，鞏膜及皮膚出現(xiàn)黃染，且逐日加深，多于數(shù)日至2周內(nèi)達(dá)高峰，然后逐漸下降。在黃出現(xiàn)后發(fā)熱很快消退，而胃腸道癥狀及全身乏力則見(jiàn)增重，但至黃疸即將減輕前即迅速改善。在黃疸明顯時(shí)可出現(xiàn)皮膚搔癢，大便顏色變淺，心動(dòng)過(guò)緩等癥狀。兒童患者黃疸較輕，且持續(xù)時(shí)間較短。本期肝腫大達(dá)肋緣下1～3cm，有明顯觸痛及叩擊痛，部分病例且有輕度脾腫大。肝功能改變明顯。本期持續(xù)約2～6周。

　?。?）恢復(fù)期：黃疸消退，精神及食欲好轉(zhuǎn)。腫大的肝臟逐漸回縮，觸痛及叩擊痛消失。肝功能恢復(fù)正常。本期約持續(xù)1～2個(gè)月。

　　2．急性無(wú)黃疸型肝炎：起病大多徐緩，臨床癥狀較輕，僅有乏力、食欲不振、惡心、肝區(qū)痛和腹脹，溏便等癥狀，多無(wú)發(fā)熱，亦不出現(xiàn)黃疸。肝常腫大伴觸痛及叩擊痛；少數(shù)有脾腫大。肝功能改變主要是ALT升高。不少病例并無(wú)明顯癥狀，僅在普查時(shí)被發(fā)現(xiàn)。多于3個(gè)月內(nèi)逐漸恢復(fù)。部分乙型及丙型肝炎病例可發(fā)展為慢性肝炎。

　?。ǘ┞愿窝?/P>

　　1．慢性遷延型肝炎：急性肝炎病程達(dá)半年以上，仍有輕度乏力、食欲不振、腹脹、肝區(qū)痛等癥狀，多無(wú)黃疸。肝腫大伴有輕度觸痛及叩擊痛。肝功檢查主要是ALT單項(xiàng)增高。病情延遷不愈或反復(fù)波動(dòng)可達(dá)1年至數(shù)年，但病情一般較輕。

　　2．慢性活動(dòng)性肝炎：既往有肝炎史，目前有較明顯的肝炎癥狀，如倦怠無(wú)力、食欲差、腹脹、溏便、肝區(qū)痛等面色?；薨?，一般健康情況較差，勞動(dòng)力減退。肝腫大質(zhì)較硬，伴有觸痛及叩擊痛，脾多腫大?？沙霈F(xiàn)黃疸、蜘蛛痣、肝掌及明顯痤瘡。肝功能長(zhǎng)期明顯異常，ALT持續(xù)升高或反復(fù)波動(dòng)，白蛋白降低，球蛋白升高，丙種球蛋白及IgG增高，凝血酶原時(shí)間延長(zhǎng)，自身抗體及類風(fēng)濕因子可出現(xiàn)陽(yáng)性反應(yīng)，循環(huán)免疫復(fù)合物可增多而補(bǔ)體C3、C4可降低。部分病例出現(xiàn)肝外器官損害，如慢性多發(fā)性關(guān)節(jié)炎，慢性腎小球炎慢性潰瘍性結(jié)腸炎，結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎，橋本氏甲狀腺炎等。

　?。ㄈ┲匦透窝?/P>

　　1．急性重型肝炎　亦稱暴發(fā)型肝炎。特點(diǎn)是：起病急，病情發(fā)展迅猛，病程短（一般不超過(guò)10天）?；颊叱Ｓ懈邿?，消化道癥狀嚴(yán)重（厭食、惡心、頻繁嘔吐，鼓腸等）、極度乏力。在起病數(shù)日內(nèi)出現(xiàn)神經(jīng)、精神癥狀（如性格改變，行為反常、嗜睡、煩躁不安等）。體檢有撲翼樣震顫。肝臭等，可急驟發(fā)展為肝昏迷。黃疸出現(xiàn)后，迅速加深。出血傾向明顯（鼻衄、瘀斑、嘔血、便血等）。肝臟迅速縮小。亦出現(xiàn)浮腫。腹水及腎功不全。實(shí)驗(yàn)室檢查：處周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)及中性粒細(xì)胞增高，血小板減少；凝血酶原時(shí)間延長(zhǎng)，凝血酶原活動(dòng)度下降，纖維蛋白原減少。血糖下降；血氨升高；血清膽紅素上升，ALT升高，但肝細(xì)胞廣泛壞死后ALT可迅速下降，形成“酶膽分離”現(xiàn)象。尿常規(guī)可查見(jiàn)蛋白及管型，尿膽紅素強(qiáng)陽(yáng)性。

　　2．亞急性重型肝炎　起病初期類似一般急性黃疸型肝炎，但病情進(jìn)行性加重，出現(xiàn)高度乏力，厭食、頻繁嘔吐、黃疸迅速加深，血清膽紅素升達(dá)>171.0μmol/L（10mg/dl），常有肝臭，頑固性腹脹及腹水（易并發(fā)腹膜炎），出血傾向明顯，常有神經(jīng)、精神癥狀，晚期可出現(xiàn)肝腎綜合征，死前多發(fā)生消化道出血，肝性昏迷等并發(fā)癥。肝臟縮小或無(wú)明顯縮小。病程可達(dá)數(shù)周至數(shù)月，經(jīng)救治存活者大多發(fā)展為壞死后肝硬化。實(shí)驗(yàn)室檢查：肝功能嚴(yán)重?fù)p害，血清膽紅素聲速升高，ALT明顯升高，或ALT下降與膽紅素升高呈“酶肝分離”；血清白蛋白降低，球蛋白升高，白、球蛋白比例倒置，丙種球蛋白增高；凝血酶原時(shí)間明顯延長(zhǎng)，凝血酶原活動(dòng)度下降；膽固醇酯及膽堿脂明顯降低。

　　3．慢性重型肝炎　在慢性活動(dòng)性肝炎或肝硬化的病程中病情惡化出現(xiàn)亞急性重型肝炎的臨床表現(xiàn)。預(yù)后極差。

　?。ㄋ模┯倌懶透窝?亦稱毛細(xì)膽管型肝炎或膽汁瘀積型肝炎。起病及臨床表現(xiàn)類似急性黃膽型肝炎，但乏力及食欲減退等癥狀較輕而黃疸重且持久，有皮膚瘙癢等梗阻性黃疸的表現(xiàn)。肝臟腫大。大便色淺轉(zhuǎn)肽酶、堿性磷酸酶以及5-核苷酸酶等梗阻指標(biāo)升高。ALT多為中度升高。尿中膽紅素強(qiáng)陽(yáng)性而尿膽原陰性。

　　甲型肝炎主要表現(xiàn)為急性肝炎，一般臨床經(jīng)過(guò)順利。以往認(rèn)為不轉(zhuǎn)為慢性，但近有報(bào)道認(rèn)為約8～10%的甲型肝炎可遷延至12～15個(gè)月之久，亦可復(fù)發(fā)，或糞內(nèi)長(zhǎng)期攜帶HAV.乙型肝炎中急性無(wú)黃型肝炎遠(yuǎn)多于急性黃疸型午且易于演變?yōu)槁愿窝?。HBV無(wú)癥狀攜帶多屬在嬰幼兒期感染者。HBV慢性感染與原發(fā)性肝細(xì)胞性肝癌的發(fā)生密切相關(guān)。急性丙型肝炎的臨床表現(xiàn)一般較乙型肝炎為輕，僅20%～30%病例出現(xiàn)黃疸，演變?yōu)槁愿窝椎谋壤喔哂谝倚透窝祝纫詿o(wú)黃疸型為甚。HCV攜帶者較普遍。慢性HCV感染亦與原發(fā)性肝細(xì)胞性肝癌密切相關(guān)。HDV與HBV同時(shí)感染稱為聯(lián)合感染，多表現(xiàn)為一般的急性肝炎，有時(shí)可見(jiàn)雙峰型血清ALT升高，病情多呈良性自限性經(jīng)過(guò)。在HBsAg無(wú)癥狀攜帶者重疊感染HDV，常使患者肝臟產(chǎn)生明顯病變，且易于發(fā)展為慢性丁型肝炎；HDV重疊感染若發(fā)生于慢性乙型肝炎患者，則常使原有病情加重，可迅速發(fā)展為慢性活動(dòng)型肝炎或肝硬化甚至可能發(fā)生重型肝炎。戊型肝炎多表現(xiàn)為急性黃疸型肝炎，很少發(fā)展為慢性肝炎。兒童多為亞臨床型，老年患者黃疸重且持久，孕婦病死率高。

　　[可能影響肝炎病情的某些因素]

　?。ㄒ唬┠挲g

　　1．兒童病例的病情一般較輕，病程較短恢復(fù)完全。但1歲以內(nèi)乳幼罹患肝炎時(shí)病情較重，易于發(fā)生為重癥肝炎或肝硬化。

　　2．老年期：老年人罹患肝炎多為黃疸型，淤膽多見(jiàn)，且持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)；重型肝炎發(fā)生率較高，病死率亦較高。

　?。ǘ┤焉铩∪焉飲D女合并肝炎者常發(fā)生黃疸，病情一般較重；妊娠晚期合并病毒性肝炎易發(fā)生重型肝炎，病死率較高，且易引起早產(chǎn)、死胎、新生兒窒息，胎兒先天畸型等；產(chǎn)程中及產(chǎn)后易發(fā)生大量出血。

　　[并發(fā)癥與后遺癥]

　　（一）神經(jīng)、精神系統(tǒng)：顱神經(jīng)受累、腦膜腦炎、急性多發(fā)性神經(jīng)根炎，一過(guò)性精神改變等。

　　（二）心臟損害：心律失常、心肌炎、心包炎等。

　　（三）血液系統(tǒng)：全血細(xì)胞減少、再生障礙性貧血、急性溶血性貧血、肝炎后高膽紅素血癥等。

　　（四）消化系統(tǒng)：膽管炎、膽囊炎、肝炎后脂肪肝等。

　?。ㄎ澹┰l(fā)性肝細(xì)胞性肝癌：HBV及（或）HCV慢性感染是發(fā)生原發(fā)性肝細(xì)胞性肝癌的重要因素之一。

　　[診斷]

　?。ㄒ唬┡R床診斷

　　1．急性肝炎

　?。?）急性無(wú)黃疸型肝炎：癥狀及肝功損害均較輕，必須對(duì)流行病學(xué)資料、癥狀、體征及化檢檢查進(jìn)行綜合分析。其診斷依據(jù)如下。

　?、倭餍胁W(xué)資料：半年內(nèi)有否與確診的病毒性肝炎患者密切接觸史，尤其是家族中有無(wú)肝炎患者有重要參考價(jià)值。半年內(nèi)有無(wú)接受輸血或血制品史，或消毒不嚴(yán)格的注射史或針刺史。有無(wú)水源，食物污染史等。

　?、诎Y狀：近期內(nèi)出現(xiàn)的持續(xù)數(shù)日以上的、無(wú)其它原因可解釋的乏力、食欲減退、厭油、腹脹、溏便和肝區(qū)痛等。

　?、垠w征：近期內(nèi)肝臟腫大且有觸痛，叩擊痛。可伴脾臟輕度腫大。

　?、芑?yàn)：主要為ALT活力增高。病原學(xué)檢查陽(yáng)性（詳見(jiàn)病原學(xué)診斷）。

　　凡化驗(yàn)陽(yáng)性，且其它3項(xiàng)中有2項(xiàng)陽(yáng)性，或化驗(yàn)與癥狀或化驗(yàn)與體征明顯陽(yáng)性，且能排除其它疾病者，可診斷為急性無(wú)黃疸型肝炎。

　　凡單項(xiàng)ALT增高，或僅有癥狀、體征或僅有流行病學(xué)資料及其它3項(xiàng)中之一項(xiàng)均為疑似患者。疑似患者若病原學(xué)診斷陽(yáng)性且除外其它疾病，可以確診。

　?。?）急性黃疸型肝炎 根據(jù)急性發(fā)病具有急性肝炎的癥狀，體征化驗(yàn)異常，且血清膽紅素在17μmol/L以上，尿膽紅素陽(yáng)性，并排除其它原因引起的黃疸，可作出診斷。

　　2．慢性肝炎

　?。?）慢性遷延型肝炎　有確診或可疑急性肝炎的病史，病程超過(guò)半年仍有輕度癥狀，伴有血清ALT升高或并有其它肝功能輕度損害?；蚋位铙w組織檢查符合遷延型肝炎之診斷。

　?。?）慢性活動(dòng)性肝炎　既往有肝炎史，或急性肝炎病程遷延，超過(guò)半年，而目前有較明顯的肝炎癥狀；肝腫大，質(zhì)中等硬度以上可伴有蜘蛛痣，面色晦暗、肝掌及脾腫大；血清ALT活力持續(xù)增高或反復(fù)波動(dòng)，血清膽紅素長(zhǎng)期或反復(fù)增高，伴有白蛋白減低，球蛋白升高，白、球蛋白比例異常，或丙種球蛋白增高；可出現(xiàn)自身抗體或肝外損害?；蚋位铙w組織檢查符合慢性肝炎的組織學(xué)改變。

　　3．重型肝炎凡急性、慢性肝炎或肝硬變患者出現(xiàn)高熱、極度乏力、嚴(yán)重的消化道癥狀，黃疸進(jìn)行加深，出血傾向、神經(jīng)精神癥狀，肝臟進(jìn)行性縮小，肝細(xì)胞明顯損害，凝血酶原時(shí)間明顯延長(zhǎng)者，均應(yīng)考慮為重型肝炎。

　　4．淤膽型肝炎　起病急，有持續(xù)3周以上的肝內(nèi)梗阻性黃疸的癥狀及體征，肝炎癥狀較輕，肝臟腫大較明顯；肝功化驗(yàn)主要表現(xiàn)為梗阻性黃疸的化驗(yàn)結(jié)果；并可除外其它肝內(nèi)、外梗阻性黃疸者，可診斷為急性淤膽型肝炎。在慢性肝炎基礎(chǔ)上出現(xiàn)上述表現(xiàn)者，可診斷為慢性淤膽型肝炎。

　　（二）病原學(xué)診斷

　　1．甲型肝炎：①急性期血清抗-HAVIgM陽(yáng)性。②急性期及恢復(fù)期雙份血清抗-HAV總抗體滴度呈4倍以上升高。③急性早期的糞便免疫電鏡查到HAV顆粒。④急性早期糞便中查到HAAg.具有以上任何一項(xiàng)陽(yáng)性即可確診為HAV近期感染。⑤血清或糞便中檢出HAVRNA.

　　2．乙型肝炎：

　　（1）現(xiàn)癥HBV感染：具有以下任何一項(xiàng)即可作出診斷。①血清HBsAg陽(yáng)性。②血清HBv DNA陽(yáng)性或HBV DNA聚合酶陽(yáng)性。③血清抗-HBc-IgM陽(yáng)性。④肝內(nèi)HVcAg陽(yáng)性及（或）HBsAg陽(yáng)性，或HBV DNA陽(yáng)性。

　?。?）急性乙型肝炎：具有以下動(dòng)態(tài)指標(biāo)中之一項(xiàng)者即可診斷。①HBsAg滴度由高到低，消失后抗-HBs陽(yáng)轉(zhuǎn)。②急性期血清抗-HBc-IgM呈高滴度，而抗-HbcIgG（一）或低滴度。

　　（3）慢性乙型肝炎：臨床符合慢性肝炎，且有現(xiàn)癥HBV感染的一種以上陽(yáng)性指標(biāo)。

　?。?）慢性HBsAg攜帶者：無(wú)任何臨床癥狀或體征，肝功能正常，血清HBsAg檢查持續(xù)陽(yáng)性達(dá)6個(gè)月以上者。

　　3．丙型肝炎

　?。?）排除診斷法：凡不符合甲型、乙型、戊型病毒性肝炎診斷標(biāo)準(zhǔn)，并除外EB病毒，巨細(xì)胞病毒急性感染（特異性IgM抗體陰性）及其它已知原因的肝炎，如藥物性肝炎，灑精性肝炎等，流行病學(xué)提示為非經(jīng)口感染者，可診斷為丙型肝炎。

　　（2）特異性診斷：血清抗-HCV或HCV RNA陽(yáng)性者。

　　4．丁型肝炎：與HBV同時(shí)或重疊感染。

　?。?）血清中抗-HD-IgM陽(yáng)性，或抗-HD陽(yáng)性，或HDAg陽(yáng)性。

　　（2）血清中HDV RNA陽(yáng)性。

　?。?）肝組織內(nèi)HDAg陽(yáng)性。

　　5．戊型肝炎

　?。?）排除診斷法：凡有符合甲型、乙型、丙型、丁型、巨細(xì)胞病毒、EBV急性感染及其它已知原因的肝炎，流行病學(xué)證明經(jīng)口感染者，可診斷為戊型肝炎。

　　（2）特異性診斷：急性期血清抗-HEV-IgM陽(yáng)性，或急性期糞便免疫電鏡找到HEV顆粒，或急性期抗-HEV陰性而恢復(fù)期陽(yáng)轉(zhuǎn)者。

　　[鑒別診斷]

　?。ㄒ唬┘毙渣S疸型肝炎

　　1．黃疸前期：應(yīng)與上呼吸道感染、傳染性單核細(xì)胞增多癥、風(fēng)濕熱及胃腸炎等相鑒別。

　　2．黃疸期：應(yīng)與其它可引起黃疸的疾病相鑒別，如藥物性肝炎，鉤端螺旋體病、傳染性單核細(xì)胞增多癥、膽囊炎、膽石癥等。

　　（二）無(wú)黃疸型肝炎及慢性肝炎：應(yīng)與可引起肝（脾）腫大及肝功損害的其它疾病相鑒別，如慢性血吸蟲(chóng)病、華支睪吸蟲(chóng)病，藥物性或中毒性肝炎，脂肪肝等。

　?。ㄈ┞愿窝S疸持續(xù)較久者：須與肝癌，膽管癌，胰頭癌等相鑒別。

　　（四）重型肝炎：應(yīng)與其它原因引起的嚴(yán)重肝損害，如藥物中毒、暴發(fā)性脂肪肝等進(jìn)行鑒別。此外，在急性重型肝炎臨床黃疸尚不明顯時(shí)，應(yīng)注意與其它原因引起的消化道大出血，昏迷、神經(jīng)精神癥狀相鑒別。

　　[預(yù)后]

　?。ㄒ唬┘毙愿窝住☆A(yù)后大多良好。甲型及戊型肝炎患者大多數(shù)能在3個(gè)月內(nèi)恢復(fù)健康，但戊型肝炎少數(shù)病例可發(fā)展為重型肝炎；孕婦病情重，病死率較甲型肝炎為高。乙型肝炎約10～15%發(fā)展為慢性肝炎。丙型肝炎發(fā)展為慢性肝炎的比例更高，約40～50%.HDV重疊感染于乙型肝炎者使病情加重，且易發(fā)展為慢性肝炎、肝硬變、肝細(xì)胞性肝癌。

　?。ǘ┞愿窝住÷赃w延型肝炎的預(yù)后較好，但其中少數(shù)可能發(fā)展為慢性活動(dòng)型肝炎、肝硬化或肝癌。慢性活動(dòng)型肝炎的預(yù)后較差，可發(fā)展為肝硬化或重型肝炎。

　?。ㄈ┲匦透窝住☆A(yù)后差，病死率高。存活者常發(fā)展為壞死后肝硬化。

　?。ㄋ模o(wú)癥狀HBsAg攜帶者　預(yù)后一般良好。但部分病例在長(zhǎng)期后可能發(fā)展為肝硬化或肝癌。

　　[治療]

　　病毒性肝為目前尚無(wú)可靠而滿意的抗病毒藥物治療。一般采用綜合療法，以適當(dāng)休息和合理營(yíng)養(yǎng)為主，根據(jù)不同病情給予適當(dāng)?shù)乃幬镙o助治療，同時(shí)避免飲灑、使用肝毒性藥物及其它對(duì)肝臟不利的因素。

　?。ㄒ唬┘毙愿窝住《酁樽韵扌约膊?。若能在早期得到及時(shí)休息，合理營(yíng)養(yǎng)及一般支持療法，大多數(shù)病例能在3～6個(gè)月內(nèi)臨床治愈。

　　1．休息 發(fā)病早期必須臥床休息，至癥狀明顯減輕、黃疸消退、肝功能明顯好轉(zhuǎn)后，可逐漸增加活動(dòng)量，以不引起疲勞及肝功能波動(dòng)為度。在癥狀消失，肝功能正常后，再經(jīng)1～3個(gè)月的休息觀察，可逐步恢復(fù)工作。但仍應(yīng)定期復(fù)查1～2年。

　　2．營(yíng)養(yǎng)　發(fā)病早期宜給易消化，適合患者口味的清淡飲食，但應(yīng)注意含有適量的熱量、蛋白質(zhì)和維生素，并補(bǔ)充維生素C和B族維生素等。若患者食欲不振，進(jìn)食過(guò)少，可由靜脈補(bǔ)充葡萄糖液及維生素C.食欲好轉(zhuǎn)后，應(yīng)能給含有足夠蛋白質(zhì)、碳水化合物及適量脂肪的飲食，不強(qiáng)調(diào)高糖低脂飲食，不宜攝食過(guò)多。

　　3．中藥治療 可因地制宜，采用中草藥治療或中藥方劑辯證治療。急性肝炎的治療應(yīng)清熱利濕、芳香化濁、調(diào)氣活血。熱偏重者可用茵陳蒿湯、梔子柏皮湯加減，或龍膽草、板蘭根、金錢草、金銀花等煎服；濕偏重者可用茵陳四苓散、三仁湯加減。淤膽型肝炎多與濕熱淤膽肝膽失泄有關(guān)，在清熱解毒利濕的基礎(chǔ)上，重用消淤利膽法，如赤芍、黛礬、硝礬散等。

　?。ǘ┞愿窝祝簯?yīng)采用中西醫(yī)結(jié)合治療。

　　1．休息 在病情活動(dòng)期應(yīng)適當(dāng)臥床休息；病情好轉(zhuǎn)后應(yīng)注意動(dòng)靜結(jié)合；至靜止期可從事輕工作；癥狀消失，肝功能恢復(fù)正常達(dá)3個(gè)月以上者，可恢復(fù)正常工作，但應(yīng)避免過(guò)勞，且須定期復(fù)查。

　　2．營(yíng)養(yǎng)應(yīng)進(jìn)高蛋白飲食；熱量攝入不宜過(guò)高，以防發(fā)生脂肪肝；也不宜食過(guò)量的糖，以免導(dǎo)致糖尿病。

　　3．抗病毒藥物治療

　　（1）α-干擾素（InterferonIFNα）能阻止病毒在宿主肝細(xì)胞內(nèi)復(fù)制，且具有免疫調(diào)節(jié)作用。治療劑量每日不應(yīng)低于100萬(wàn)U，皮下或肌注每日1次，亦有隔日注射1次者。療程3～6個(gè)月?？墒辜s1/3患者血清HBV DNA陰轉(zhuǎn)，HbeAg陽(yáng)性轉(zhuǎn)為抗-Hbe陽(yáng)性，HBV DNA聚合酶活力下降，HCV RNA轉(zhuǎn)陰，但停藥后部分病例以上血清指標(biāo)又逆轉(zhuǎn)。早期，大劑量，長(zhǎng)療程干擾素治療可提高療效。副作用有發(fā)熱、低血壓、惡心、腹瀉、肌痛乏力等，可在治療初期出現(xiàn)，亦可發(fā)生暫時(shí)性脫發(fā)、粒細(xì)胞減少，血小板減少，貧血等，但停藥后可迅速恢復(fù)。

　?。?）干擾素誘導(dǎo)劑　聚肌苷酸：聚肌苷酸（聚肌胞。Peoly I：C）在體內(nèi)可通過(guò)誘生干擾素而阻斷病毒復(fù)制，但誘生干擾素的能力較低。一般用量為2～4mg肌注，每周2次，3～6個(gè)月為一療程；亦有采用大劑量（每次10～40）靜泳滴注，每周2次者。對(duì)HbeAg近期轉(zhuǎn)陰率似有一定作用。無(wú)副作用。近又合成新藥Ampligen（Poly I：C·12U）是一種作用較聚肌胞強(qiáng)大的干擾素誘生劑。

　　（3）阿糖腺苷（Ara-A）及單磷阿糖腺苷（Ara-AMP）主要能抑制病毒的DNA聚合酶及核苷酸還原酶活力，從而阻斷HBV的復(fù)制，抗病毒作用較強(qiáng)但較短暫，停藥后有反跳。Ara-A不溶于水，常用劑量為每日10～15mg/公斤，稀釋于葡萄液1000ml內(nèi)，緩慢靜脈滴注12小時(shí)，連用2～8周，副作用為發(fā)熱、不適、納差、惡心、嘔吐、腹脹、全身肌肉及關(guān)節(jié)痛、血粘板減少等。

　　單磷酸阿糖腺苷易溶于水，常用劑量為每日5～10mg/公斤，分為2次肌注，連續(xù)3～5周，或每日5mg/公斤，分2次肌注，連續(xù)8周?？墒寡錒Bv DAN轉(zhuǎn)陰，DNA聚合酶轉(zhuǎn)陰，HBsAg滴度下降，HbeAg轉(zhuǎn)為抗-Hbe.本品亦可能脈滴注。大劑量可產(chǎn)生發(fā)熱、不適、下肢肌肉痙痛、血小板減少等副作用。

　?。?）無(wú)環(huán)鳥(niǎo)苷（Acyclovir）及6-脫氧無(wú)環(huán)鳥(niǎo)苷選擇性抑制病毒DNA聚合酶，有較強(qiáng)的抗病毒活動(dòng)，對(duì)人體的毒性較低。劑量為每日10～45mg/公斤靜泳滴注，7～14日為1療程。有部分抑制病毒復(fù)制作用。大劑量可引起腎功能損害，靜脈炎、嗜睡、譫妄、皮疹、ALT增高等。

　　6-脫氧無(wú)環(huán)鳥(niǎo)苷口服吸收良好，可長(zhǎng)期服用。

　?。?）其它抗病毒藥物　三氮唑核苷（ribavirin）膦甲酸鹽等，均在試用中。

　?。?）抗病毒藥物聯(lián)合治療 如α-干擾素與單磷酸阿糖腺苷聯(lián)合使用，有協(xié)同抗病毒作用，可增療效，但毒性亦增大，α-干擾素與無(wú)環(huán)鳥(niǎo)苷、膠氧無(wú)環(huán)鳥(niǎo)苷、或與r-干擾素聯(lián)合應(yīng)用，均可增強(qiáng)療效。

　?。?）α-干擾素加強(qiáng)地松沖擊療法 在干擾素治療前，先給予短程（6周）強(qiáng)的松，可提高患者對(duì)抗病毒治療的敏感性，從而增強(qiáng)療效。但在突然撤停強(qiáng)地松時(shí)，有激發(fā)嚴(yán)重肝壞死的危險(xiǎn)。

　　4．中醫(yī)中藥治療

　　（1）中醫(yī)辨證論治　治療原則為去邪、補(bǔ)虛及調(diào)理陰陽(yáng)氣血。濕熱未盡者可參照急性肝炎治療；肝郁脾虛者宜舒肝健脾，用逍遙散加減；肝腎陰虛者宜滋補(bǔ)肝腎，用一貫煎加減脾腎陽(yáng)虛者宜補(bǔ)脾腎，用四君子湯合金匱腎氣丸等；氣陰兩虛者宜氣陰兩補(bǔ)，用人參養(yǎng)榮湯加減；氣滯血淤者宜調(diào)氣養(yǎng)血，活血化瘀，用鱉甲煎丸加減。

　?。?）促進(jìn)肝組織修復(fù)，改善肝功能，抗肝纖維化的中藥治療。

　　①ALT升高長(zhǎng)期不降者：濕熱偏重者可選用垂盆草、山豆根及其制劑；濕熱不顯者可選用五味子制劑。在酶值降至正常后應(yīng)該逐步減量，繼續(xù)治療2～3后停藥，以防反跳。丹參和毛冬青有活血化瘀作用，與上述藥物合用可提高療效。

　?、诟纳频鞍状x：以益氣養(yǎng)血滋陰為主，可選用人參、黃芪、當(dāng)歸、靈芝、冬蟲(chóng)夏草等及當(dāng)歸丸、烏雞白鳳丸、河車大造丸等。

　?、劭垢卫w維化：以活血化瘀軟堅(jiān)為主，可選用桃紅、紅花、丹參、參三七、百合、山慈茹、柴胡、鱉甲、庹蟲(chóng)等。

　　5．免疫調(diào)節(jié)療法 可選用以下制劑。

　?。?）特異性免疫核糖核酸 能傳遞特異性細(xì)胞免疫與體液免疫。劑量為2～4mg每周2次，注射于上臂內(nèi)側(cè)或腹股溝淋巴結(jié)遠(yuǎn)側(cè)皮下，3～6個(gè)月為1療程。

　　（2）特異性轉(zhuǎn)因子 能增強(qiáng)特異性細(xì)胞免疫。劑量為每次2～4單位，每周2～3次，注射部位同上。

　　（3）普通轉(zhuǎn)移因子 有增強(qiáng)細(xì)胞免疫功能及調(diào)節(jié)免疫功能的作用。劑量及注射部位與特異性轉(zhuǎn)移因子相同。

　?。?）胸腺素（肽）能提高細(xì)胞免疫功能及調(diào)節(jié)免疫系統(tǒng)。劑量每次10mg，每周2～3次，注射部位同上。

　?。?）其它　右旋兒茶素（四羥基黃烷醇）、左旋咪唑、中藥人參、黃芪、靈芝、香菇等均可酌情采用。

　　6．免疫抑制療法　用于自身免疫指標(biāo)陽(yáng)性或有肝外系統(tǒng)表現(xiàn)，而HBsAg陰性，且經(jīng)其它治療無(wú)效的慢性活動(dòng)型肝炎。可用強(qiáng)的松龍、地塞米松、硫唑嘌呤等。

　　7．護(hù)肝藥物

　?。?）維生素類：適量補(bǔ)充維生素C及B族維生素；維生素E有抗氧化、抗肝壞死作用，肝功障礙應(yīng)予補(bǔ)充；凝血酶原時(shí)間延長(zhǎng)者及黃疸患者應(yīng)予Vit·K.

　?。?）促進(jìn)能量代謝的藥物：如三磷酸腺苷、輔酶A、肌苷等。

　?。?）提高血清白蛋白、改善氨基酸代謝的藥物：復(fù)方支鏈氨基酸注射液靜脈滴注。

　?。?）促進(jìn)肝細(xì)胞修復(fù)和再生的藥物：胰高糖素（1mg）及普通胰島素（10U）加于葡萄糖液內(nèi)靜脈滴注。

　?。?）其它：肝泰樂(lè)、維丙胺、肝必復(fù)等可酌情選用。

　?。ㄈ┲匦透窝椎闹委煈?yīng)及早采取合理的綜合措施，加強(qiáng)護(hù)理，密切觀察病情變化，及時(shí)糾正各種嚴(yán)重紊亂，防止病情進(jìn)一步惡化。

　　1．支持療法

　?。?）嚴(yán)格臥床休息、精心護(hù)理，密切觀察病情，防止繼發(fā)感染。

　?。?）每日攝入熱量維持在67～134KJ/kg.飲食中的蛋白質(zhì)含量應(yīng)嚴(yán)格限制（低于20g/d），昏迷者禁食蛋白質(zhì)。給予足量的維生素（E、C、B族、K）并予高滲葡萄糖溶液靜脈滴注，其中可加能量合劑和胰島素。入液量及糖量不可過(guò)多，以防發(fā)生低血鉀及腦水腫。有條件可輸入新鮮血漿、白蛋白或新鮮血。注意液體出入量平衡，每日尿量一般以100ml左右為宜。

　　（3）維持電解質(zhì)和酸堿平衡　根據(jù)臨床和血液化驗(yàn)以確定電解質(zhì)的補(bǔ)充量。低鉀者每日應(yīng)補(bǔ)鉀3克以上，低鈉可酌予生理鹽水，不宜用高滲鹽水糾正，使用利尿劑時(shí)注意防止發(fā)生低鉀血癥及堿中毒。

　　2．阻止肝細(xì)胞壞死，促使肝細(xì)胞再生

　?。?）胰高糖素一胰島素（G-I）療法：胰高糖素1mg及普通胰島素10U，加于葡萄糖液內(nèi)靜脈滴注，每日1～2次。

　?。?）肝細(xì)胞再生因子靜脈滴注或人胎肝細(xì)胞懸液靜脈滴注，初步報(bào)告療效較好。

　　3．改善微循環(huán)莨菪類藥物有改善微循環(huán)障礙的作用，可采用東莨菪堿或山莨菪堿加于葡萄糖液內(nèi)靜脈滴注。丹參、低分子右旋糖苷亦有改善微循環(huán)的作用。

　　4．防治并發(fā)癥

　　（1）肝性腦病的防治

　?、兕A(yù)防和治療氨中毒：（a）減少氨由腸道吸收：限制蛋白質(zhì)攝入量（〈0．5克/公斤〉；口服腸道不易吸收的廣譜抗生素（如新霉素每日2克或（及）滅滴靈0．2克每日4次；口服乳果糖15～20克一日3次，或食醋30ml+溫水100ml保留灌腸；禁用含氨藥物。（b）降低血氨：谷氨酸鹽（鈉，鉀等）及乙酰谷酰胺等藥物靜脈滴注；精氨酸或天門冬氨酸鉀鎂靜脈滴注。（c）給予脲酶拮抗劑（如乙酰氧肟酸等）以減少尿素分解產(chǎn)氨。

　?、诩m正氨基酸比例失衡 提高血中支鏈氨基酸、亮氨酸、異亮氨酸的比例，可竟?fàn)幮缘販p少芳香族氨基酸通過(guò)血腦屏障，從而減少神經(jīng)抑制介質(zhì)5-羥色胺的形成，有利于防治肝性昏迷?？捎鑿?fù)方支鏈氨基酸制劑500ml/日靜脈滴注。

　?、劭辜偕窠?jīng)傳導(dǎo)介質(zhì)：左旋多巴進(jìn)入腦組織，經(jīng)多巴脫羧酶的作用轉(zhuǎn)變?yōu)槎喟桶泛?，與假性神經(jīng)傳導(dǎo)介質(zhì)C羥苯乙醇胺、苯乙醇氨等）相拮抗竟?fàn)?，可促使患者蘇醒。用法：左旋多巴每次100～150mg加于10%葡萄糖液內(nèi)靜脈滴注，每日2～3次；或每日2～4克，分4次口服。用本藥過(guò)程中，禁用 Vit·B6和氯丙嗪。

　　（2）腦水腫的防治 如出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高的征象，應(yīng)及時(shí)靜脈給予高滲脫水劑（如20%甘露醇、25%山梨醇等）及利尿劑。并可給東莨菪堿或山莨菪堿以改善微循環(huán)。使用脫水劑時(shí)應(yīng)注意維持水與電解質(zhì)平衡以及防止心臟功能不全。

　?。?）防治出血 給予Vit·k1肌注或靜脈滴注、凝血酶原復(fù)合物或新鮮血漿滴注等。如有胃腸道大出血，可給予新鮮全血靜脈滴注，胃粘膜糜爛或潰瘍引起滲血者可予三七粉或云南白藥口服。

　　（4）防治肝腎綜合征注意避免各種誘發(fā)因素，如大量放腹水，過(guò)度利尿，消化道大出血導(dǎo)致引起的血容量逐降，低鉀血癥，重度黃疸、繼發(fā)感染、播散性血管內(nèi)凝血以及腎毒性藥物的使用等。當(dāng)出現(xiàn)少尿時(shí)，可靜脈給予低分子右旋糖酐、白蛋白或血漿等以擴(kuò)充容量，并可給予小劑量多巴胺靜脈滴注以增進(jìn)腎血流量。有條件者早期采用透析療法。

　?。?）防治腹水 靜脈滴注白蛋白、新鮮血漿等以提高血清白蛋白水平；使用利尿劑時(shí)注意并用具排鉀（如氫氯噻嗪）和潴鉀（如安體舒通、氨苯蝶啶）作用者，以避免引起電解質(zhì)失調(diào)。

　?。?）防治繼發(fā)性感染 精心護(hù)理，診療操作盡可能做到無(wú)菌；在病程中注意觀察有無(wú)腹膜炎、肺炎、尿路感染等征象；在使用皮質(zhì)激素的患者，感染的臨床表現(xiàn)常不明顯，尤應(yīng)提高警惕。一旦發(fā)生感染，應(yīng)及早選用敏感的抗感染藥予以控制，且注意藥物須對(duì)肝、腎無(wú)毒性或影響較小。

　　5．抗病毒藥物（見(jiàn)慢性肝炎的治療）

　　6．免疫增強(qiáng)及免疫調(diào)節(jié)療法（見(jiàn)慢性肝炎的治療）。

　　7．腎上腺皮質(zhì)激素　 急性重型肝炎早期應(yīng)用可能有益?？捎桤牾浠傻乃擅咳?00～500mg加于葡萄液內(nèi)靜脈滴注，5～7天為一療程。宜同時(shí)給予免疫調(diào)節(jié)劑。

　　8．人工肝支持療法　如血液透析、血漿交換、肝臟移植、交叉循環(huán)可部分除去血液中的有害物質(zhì)，代償肝臟功能。但尚存在不少問(wèn)題。

　　9．中醫(yī)藥治療對(duì)濕熱毒盛者可予茵梔黃注射液靜脈注，或黃連解毒湯口服；對(duì)氣營(yíng)兩燔者可予清瘟敗毒飲加減；對(duì)濕熱傷營(yíng)入血，迫血妄行者，以清營(yíng)湯合犀角地黃湯加減；對(duì)神識(shí)昏迷者以安宮牛黃丸加減；若見(jiàn)氣虛上脫，陰陽(yáng)隔絕，當(dāng)速予生脈散注射液或配合大劑西洋參煎湯頻服。

　?。ㄋ模┯倌懶透窝椎闹委?/P>

　　酌情選用氫化潑尼松每日40～60mg口服或氟美松每日10～15mg溶于葡萄糖液內(nèi)靜脈滴注。瘙癢明顯者可口服異丁嗪5mg每日2次，或消膽胺每日2～3克。

　　[預(yù)防]

　　（一）管理傳染源

　　1．報(bào)告和登記 對(duì)疑似，確診，住院，出院，死亡的肝炎病例均應(yīng)分別按病原學(xué)進(jìn)行傳染病報(bào)告，專冊(cè)登記和統(tǒng)計(jì)。

　　2．隔離和消毒急性甲型及戊型肝炎自發(fā)病日算起隔離3周；乙型及丙型肝炎隔離至病情穩(wěn)定后可以出院。各型肝炎宜分室住院治療。

　　對(duì)患者的分泌物、排泄物、血液以及污染的醫(yī)療器械及物品均應(yīng)進(jìn)行消毒處理。

　　3．對(duì)兒童接觸者管理　對(duì)急性甲型或戊型肝炎患者的兒童接觸者應(yīng)進(jìn)行醫(yī)學(xué)觀察45天。

　　4．獻(xiàn)血員管理　獻(xiàn)血員應(yīng)在每次獻(xiàn)血前進(jìn)行體格檢查，檢測(cè)ALT及HBsAg（用RPHA法或ELISA法），肝功能異常HBsAg陽(yáng)性者不得獻(xiàn)血。有條件時(shí)應(yīng)開(kāi)展抗-HCV測(cè)定，抗-HVC陽(yáng)性者不得獻(xiàn)血。

　　5．HBsAg攜帶者和管理　HBsAg攜帶者不能獻(xiàn)血，可照常工作和學(xué)習(xí)，但要加強(qiáng)隨防，應(yīng)注意個(gè)人衛(wèi)生和經(jīng)期衛(wèi)生，以及行業(yè)衛(wèi)生，以防其唾液、血液及其它分泌物污染周圍環(huán)境，感染他人；個(gè)人食具，刮刀修面用具，漱洗用品等應(yīng)與健康人分開(kāi)。HBeAg陽(yáng)性者不可從事飲食行業(yè)，飲用水衛(wèi)生管理及托幼工作。HBsAg陽(yáng)性的嬰幼兒在托幼機(jī)構(gòu)中應(yīng)與HBsAg陰性者適當(dāng)隔離，HBeAg陽(yáng)性嬰幼兒不應(yīng)入托。

　　（二）切斷傳播途徑

　　1．加強(qiáng)飲食衛(wèi)生管理，水源保護(hù)、環(huán)境衛(wèi)生管理以及糞便無(wú)害化處理，提高個(gè)人衛(wèi)生水平。

　　2．加強(qiáng)各種醫(yī)療器械的消毒處理，注射實(shí)行一人一管，或使用一次性注射器，醫(yī)療器械實(shí)行一人一用一消毒。

　　加強(qiáng)對(duì)血液及血液制品的管理，做好制品的HBsAg檢測(cè)工作，陽(yáng)性者不得出售和使用。非必要時(shí)不輸血或血液制品。漱洗用品及食具專用。接觸病人后肥皂和流動(dòng)水洗手。保護(hù)嬰兒切斷母嬰傳播是預(yù)防重點(diǎn)，對(duì)HBsAg陽(yáng)性尤以HBeAg亦呈陽(yáng)性的產(chǎn)婦所產(chǎn)嬰兒，出生后須迅即注射乙型肝炎特異免疫球蛋白及（或）乙型肝炎疫苗。

　?。ㄈ┍Ｗo(hù)易感從群

　　1．甲型肝炎及市售人血丙種球蛋白和人胎盤血丙種球蛋白對(duì)甲型肝炎接觸者具有一定程度的保護(hù)作用；主要適用于接觸甲型肝炎患者的易感兒童。劑量每斤體重0.02～0.05ml，注射時(shí)間愈早愈好，不得遲于接觸后7～14天。甲肝活疫苗的研究已取得重大進(jìn)展，不久即用于甲肝預(yù)防。

　　2．乙型肝炎

　?。?）乙型肝炎特異免疫球蛋白：主要用于母嬰傳播的阻斷，應(yīng)與乙型肝炎疫苗聯(lián)合使用。亦可用于意外事故的被動(dòng)免疫。

　?。?）乙型肝炎血源疫苗或基因工程乙肝疫苗：主要用于阻斷母嬰傳播和新生兒預(yù)防，與乙型肝炎特異免疫球蛋白聯(lián)合使用可提高保護(hù)率。亦可用于高危人群中易感者的預(yù)防。前S2、前S1與S基因聯(lián)合的基因工程疫苗亦已研制成功。