1 心力衰竭（重要考點(diǎn)）

　　心力衰竭是指在靜脈回流正常的情況下，由于原發(fā)心臟損害引起心血量減少；不能滿足組織代謝需要的綜合征。

　　心肌收縮力下降使心排血量不能滿足機(jī)體代謝的需要，器官、組織血液灌注不足，肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血為主要表現(xiàn)。極少情況下是指舒張性心力衰竭。故多稱充血性心力衰竭。

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　　1.基本病因

　　（1）原發(fā)性心肌損害

　　1）缺血性心肌損害：節(jié)段性心肌損害有冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死，心肌炎，擴(kuò)張型心肌病，肥厚和限制型心肌病。

　　2）心肌代謝障礙性疾?。豪缣悄虿⌒募〔?，維生素B1缺乏性心臟病及心肌淀粉樣變性。

　?。?）心臟負(fù)荷過重

　　1）前負(fù)荷過重：①心臟瓣膜關(guān)閉不全，血液返流，如主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全、二尖瓣關(guān)閉不全等；②左右心或動(dòng)靜脈分流性先天性心血管病如房間隔缺損或室間隔缺損、動(dòng)脈導(dǎo)管未閉等；③伴有全身血容量增多或循環(huán)血量增多的疾病如慢性貧血動(dòng)脈靜脈瘺，腳氣病等、甲狀腺功能亢進(jìn)癥等，心臟的容量負(fù)荷也必然增加。容量負(fù)荷增加早期，心室腔代償性擴(kuò)大，以維持正常心排血量，但超過一定限度即出現(xiàn)失代償表現(xiàn)。

　　2）后負(fù)荷過重：見于高血壓、主動(dòng)脈瓣狹窄、肺動(dòng)脈高壓、肺動(dòng)脈瓣狹窄等左、右心室收縮期射血阻力增加的疾病。為克服增高的阻力，心室肌代償性肥厚以保證射血量，持久的負(fù)荷過重，心肌必然發(fā)生結(jié)構(gòu)和功能改變而終至失代償，心臟排血量下降。

　　2.誘因

　?。?）感染呼吸道感染是最常見，最重要的誘因；感染性心內(nèi)膜炎作為心力衰竭的誘因也不少見，常因其發(fā)病隱襲而易漏診。全身感染可是誘因之一。

　?。?）心律失常，心房顫動(dòng)等快速性心律失常以及嚴(yán)重的緩慢性心律失常均可誘發(fā)心力衰竭。

　?。?）水電解質(zhì)紊亂血容量增加如攝入鈉鹽過多，靜脈輸入液體過多、過快等。

　?。?）過度體力勞累或情緒激動(dòng)如妊娠后期及分娩過程，暴怒等?？杉又匦呐K負(fù)荷。

　?。?）治療不當(dāng)如不恰當(dāng)停用洋地黃類藥物或降壓藥，利尿過度等。

　?。?）原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾病如冠心病發(fā)生心肌梗死，風(fēng)濕性心瓣膜病出現(xiàn)風(fēng)濕活動(dòng)，合并甲狀腺功能亢進(jìn)或貧血等。

　?。?）環(huán)境氣候急劇變化。

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　　1.代償機(jī)制

　?。?）Frankstarling機(jī)制，左心室功能曲線，考生要理解其含義。

　?。?）心肌肥厚，即心肌代償重構(gòu)過程，當(dāng)肥厚不足以克服室壁應(yīng)力時(shí)，左室發(fā)生不可逆的功能減退。

　?。?）神經(jīng)體液的代償機(jī)制，神經(jīng)內(nèi)分泌激活可增強(qiáng)心肌收縮力使心排量增加，外周血管收縮，增加水鈉潴留加重心臟負(fù)擔(dān)。

　　1）交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)。

　　2）腎素血管緊張素系統(tǒng)（RAS）激活。

　　3）心力衰竭時(shí)各種體液因子的改變

　　①心鈉素有很強(qiáng)的利尿作用。

　　②血管加壓素（抗利尿激素）發(fā)揮縮血管、抗利尿、增加血容量的作用。

　　③緩激肽

　　3.關(guān)于舒張功能不全

　?。?）主動(dòng)舒張功能障礙心室壓力容量曲線向左上移位。因能量供應(yīng)不足Ca2+不能及時(shí)地被肌漿網(wǎng)回?cái)z及泵出胞外而引起。

　?。?）由于心室肌的順應(yīng)性減退及充盈障礙，它主要見于心室肥厚如高血壓及肥厚性心肌病時(shí)。

　　（三）心力衰竭的類型

　　1.左心衰、右心衰和全心衰

　　2.急性和慢性心衰

　　3.收縮性和舒張性心衰

　　（四）心功能的分級(jí)

　?。?）主要是根據(jù)患者自覺的活動(dòng)能力劃分為四級(jí)：

　　I級(jí)：患有心臟病但活動(dòng)量不受限制，平時(shí)一般活動(dòng)不引起疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。

　?、蚣?jí)：心臟病患者體力活動(dòng)明顯受限，休息時(shí)無自覺癥狀，但平時(shí)一般活動(dòng)下可出現(xiàn)疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。

　?、蠹?jí)：心臟病患者體力活動(dòng)明顯受限，小于平時(shí)一般活動(dòng)即引起上述的癥狀。

　?、艏?jí)：心臟病患者不能從事任何體力活動(dòng)。休息狀態(tài)下也出現(xiàn)心衰的癥狀，體力活動(dòng)后加重。

　?。?）第二種是客觀的評(píng)估，即根據(jù)客觀的檢查手段如心電圖、負(fù)荷試驗(yàn)、X線、超聲心動(dòng)圖等來評(píng)估心臟病變的嚴(yán)重程度，分為A、B、C、D四級(jí)：

　　A級(jí)：無心血管疾病的客觀依據(jù)。

　　B級(jí)：客觀檢查示有輕度心血管疾病。

　　C級(jí)：有中度心血管疾病的客觀證據(jù)。

　　D級(jí)：有嚴(yán)重心血管疾病的表現(xiàn)。

　?。ㄎ澹┞孕牧λソ?，在我國，瓣膜疾病為首要病因，高血壓和冠心病次之。

　　1.臨床表現(xiàn)

　?。?）左心衰竭最常見以肺淤血及心排血量降低表現(xiàn)為主。

　　1）癥狀

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　　a.勞力性呼吸困難：是左心衰竭最早出現(xiàn)的癥狀，引起呼吸困難的運(yùn)動(dòng)量隨心衰程度加重而減少?；颊卟扇〉淖挥哒f明左心衰程度越嚴(yán)重。

　　b.端坐呼吸。

　　c.夜間陣發(fā)性呼吸困難：心源性哮喘。（這是兩個(gè)很重要的名詞解釋，考生須透徹理解并熟記）。

　　d.急性肺水腫：是左心衰呼吸困難最嚴(yán)重的形式。

　?、诳人浴⒖忍?、咯血：咳嗽、咳痰是肺泡和支氣管粘膜淤血所致，開始常于夜間發(fā)生，坐位或立位時(shí)咳嗽可減輕，白色漿液性泡沫狀痰為其特點(diǎn)。偶可見痰中帶血絲。長期慢性淤血肺靜脈壓力升高，血漿外滲入肺泡可有粉紅色泡沫痰。導(dǎo)致肺循環(huán)和支氣管血液循環(huán)之間形成側(cè)支，在支氣管粘膜下形成擴(kuò)張的血管，此種血管一旦破裂可引起大咯血。

　　③乏力、疲倦、頭昏、心慌，這些是心排血量不足，器官、組織灌注不足及代償性心率加快所致的主要癥狀。

　?、苌倌蚣澳I功能損害癥狀

　　2）體征

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　?、谛呐K體征慢性左心衰的患者一般均有心臟擴(kuò)大，肺動(dòng)脈瓣區(qū)的第二心音亢進(jìn)及心尖區(qū)舒張期奔馬律。（考生要牢記，多為臨床分析題）。

　　（2）右心衰竭以體靜脈淤血的表現(xiàn)為主。

　　1）癥狀

　?、傧腊Y狀胃腸道及肝淤血引起腹張、食欲不振、惡心、嘔吐體重增加等是右心衰最常見的癥狀，夜尿、尿少也常出現(xiàn)。

　?、趧诹π院粑щy繼發(fā)于左心衰的右心衰呼吸困難業(yè)已存在，單純性右心衰為分流性先天性心臟病或肺部疾患所致，也均有明顯的呼吸困難。

　　2）體征

　?、偎[身體低垂部位，重力性水腫，區(qū)別于腎性水腫可壓陷性水腫，胸腔積液，多見于全心衰時(shí)，以雙側(cè)多見，如為單側(cè)則以右側(cè)更為多見。多由于鈉水潴留和靜脈淤血毛細(xì)血管壓升高所致。

　　②頸靜脈征頸靜脈搏動(dòng)增強(qiáng)、充盈、怒張，肝頸靜脈反流征陽性。有助于鑒別心力衰竭和其他原因引起的肝腫大。

　　③肝大壓痛：肝因淤血腫大常伴壓痛，持續(xù)慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出現(xiàn)黃疸及大量腹水。

　　④心臟體征胸骨左緣3~4助間舒張期奔馬律（右心奔馬律）右心衰時(shí)可因右心室顯著擴(kuò)大而出現(xiàn)三尖瓣關(guān)閉不全的反流性雜音。

　　⑤胸水和腹水，腹水和心源性肝硬化有關(guān)，胸水多為雙側(cè)，單側(cè)時(shí)多在右側(cè)，左側(cè)胸水可有肺栓塞。

　　（3）全心衰竭

　　右心衰繼發(fā)于左心衰而形成的全心衰，當(dāng)右心衰出現(xiàn)之后，右心排血量減少，因此陣發(fā)性呼吸困難等肺淤血癥狀反而有所減輕。擴(kuò)張型心肌病等表現(xiàn)為左、右心室同時(shí)衰竭者，肺淤血征往往不很嚴(yán)重，左心衰的表現(xiàn)主要為心排血量減少的相關(guān)癥狀和體征，心尖部奔馬律，脈壓減少。

　　2.診斷首先應(yīng)有明確的器質(zhì)性心臟病的診斷。心衰的癥狀是診斷心衰的重要依據(jù)。疲乏、無力等由于心排血量減少的癥狀無特異性，診斷價(jià)值不大。而左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困難，右心衰竭的體循環(huán)淤血引起的頸靜脈怒張、肝大、水腫等是診斷心衰的重要依據(jù)。

　　3.鑒別診斷

　?。?）支氣管哮喘：心源性哮喘多見于老年人有高血壓或慢性心瓣膜病史，支氣管哮喘多見于青少年有過敏史；前者發(fā)作時(shí)必須坐起，重癥者肺部有干濕性口羅音，甚至粉紅色泡沫痰，后者并不一定強(qiáng)迫坐起，咳白色粘痰后呼吸困難?？删徑?，肺部聽診以哮鳴音為主。

　　（2）心包積液、縮窄性心包炎時(shí)，由于腔靜脈回流受阻同樣可以引起肝大、下肢浮腫等表現(xiàn)，應(yīng)根據(jù)病史、心臟及周圍血管體征進(jìn)行鑒別，超聲心動(dòng)圖檢查可得以確診。

　?。?）肝硬化腹水伴下肢浮腫應(yīng)與慢性右心衰竭鑒別，除基礎(chǔ)心臟病體征有助于鑒別外，非心源性肝硬化不會(huì)出現(xiàn)頸靜脈怒張等上腔靜脈回流受阻的體征。這是很重要的鑒別要點(diǎn)。

　　4.治療

　?。?）治療目的

　　1）提高運(yùn)動(dòng)耐量，改善生活質(zhì)量

　　2）防止心肌損害進(jìn)一步加重

　　3）降低死亡率

　　（2）治療方法

　　1）去除基本病因，消除誘因

　　2）減輕心臟負(fù)荷

　?、傩菹?，限制體力活動(dòng)，不主張完全臥床休息，防止肺栓塞靜脈血栓形成。

　?、诳刂柒c鹽攝入

　?、劾騽┑膽?yīng)用（原則要熟記）排鉀利尿劑包括利尿劑和作用于遠(yuǎn)曲小管近端制劑。保鉀利尿劑包括作用于遠(yuǎn)曲小管遠(yuǎn)端和集合管的制劑。

　　a.噻嗪類利尿劑：以氫氯噻嗪（雙氫克尿塞）為代表，作用于腎遠(yuǎn)曲小管，抑制鈉的再吸收。由于鈉一鉀交換也使鉀的吸收降低。為中效利尿劑，輕度心力衰竭可首選此藥，噻嗪類利尿劑可抑制尿酸的排泄，引起高尿酸血癥，還可干擾糖及膽固醇代謝，長期應(yīng)用注意監(jiān)測(cè)。

　　b.袢利尿劑：以呋塞米（速尿）為代表，作用于髓礻半的升支，在排鈉的同時(shí)也排鉀，為強(qiáng)效利尿劑。低血鉀是這類利尿劑的主要副作用，必須注意補(bǔ)鉀。

　　c.保鉀利尿劑：常用的有：

　　螺內(nèi)酯（安體舒通）：作用于腎遠(yuǎn)曲小管，干擾醛固酮的作用，使鉀離子吸收增加，同時(shí)排鈉利尿，但利尿效果不強(qiáng)。在與噻嗪類或袢利尿劑合用時(shí)能加強(qiáng)利尿并減少鉀的丟失。

　　氨苯蝶啶：直接作用于腎遠(yuǎn)曲小管，排鈉保鉀，利尿作用不強(qiáng)。常見排鉀利尿劑合用，起到保鉀作用。

　　阿米諾利（amilofide）：作用機(jī)制與氨苯蝶啶相似，利尿作用較強(qiáng)能產(chǎn)生高鉀血癥。一般與排鉀利尿劑聯(lián)合應(yīng)用時(shí)，發(fā)生高血鉀的可能性不大，但不宜同時(shí)服用鉀鹽。

　　電解質(zhì)紊亂是長期使用利尿劑最容易出現(xiàn)的副作用，特別是高血鉀或低血鉀均可導(dǎo)致嚴(yán)重后果，應(yīng)隨時(shí)監(jiān)測(cè)。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑有較強(qiáng)的保鉀作用，與不同類型利尿劑合用時(shí)應(yīng)特別注意。

　　注意事項(xiàng)：a.排鉀利尿劑宜間歇使用，保鉀利尿劑宜持續(xù)應(yīng)用

　　b.排鉀和保鉀利尿劑合用一般可分不必補(bǔ)充鉀鹽。

　　c.腎功衰竭時(shí)，禁用保鉀利尿劑，應(yīng)選擇袢利尿劑

　　d.注意低鉀，低鎂、低鈉血癥等水電紊亂。

　　e.注意藥物之間的相互作用：如吲哚美辛可對(duì)抗速尿作用。

　?、苎軘U(kuò)張劑的應(yīng)用（適用征和禁忌癥考生要牢記，如瓣膜返流性心臟病宜用，而阻塞性瓣膜疾病則不宜用等，多有臨床分析題出現(xiàn)）

　　a.小靜脈擴(kuò)張劑：小靜脈是容積血管，即使輕微擴(kuò)張也能使有效循環(huán)血量減少，降低回心血量。隨著回心血量的減少，左室舒張末壓及肺循環(huán)壓下降，肺淤血減輕。但不能增加心排血量，臨床上以硝酸鹽制劑為主。如硝酸甘油等。

　　b.小動(dòng)脈擴(kuò)張劑：使周圍循環(huán)阻力下降，左心室射血功能改善，心排血量提高，有利于心室的負(fù)荷降低，左室舒張末壓及相應(yīng)的肺血管壓力也下降，肺淤血改善，恰當(dāng)?shù)赜盟幨怪車h(huán)阻力下降的同時(shí)，排血量增加，而血壓的變化不明顯。

　　擴(kuò)張小動(dòng)脈的藥物很多。受體阻斷劑［哌唑嗪、烏拉地爾（urapidil）等］、直接舒張血管平滑肌的制劑（雙肼屈嗪）、硝酸鹽制劑、鈣通道阻滯劑以及血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE）抑制劑等。對(duì)于那些依賴升高的左室充盈壓來維持心排血量的阻塞性心瓣膜病，如二尖瓣狹窄、主動(dòng)脈瓣狹窄及左心室流出道梗阻的患者不宜應(yīng)用強(qiáng)效血管擴(kuò)張劑，而對(duì)于瓣膜返流性疾病則可應(yīng)用。

　　3）增加心排血量

　　洋地黃類藥物地高辛可明顯改善癥狀，提高運(yùn)動(dòng)耐量，減少住院率，增加心排血量，但觀察終期的生存率地高辛組與對(duì)照組之間沒有差別。（洋地黃類藥物的作用機(jī)制考生要牢記）

　?。ˋ）正性肌力作用主要是通過抑制心肌細(xì)胞膜上的Na＋-K+ATP酶，使細(xì)胞內(nèi)Na+濃度升高，K+濃度降低，Na+與Ca2+進(jìn)行交換，使細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度升高而使心肌收縮力增加。而細(xì)胞內(nèi)K+濃度降低，成為洋地黃中毒的主要原因。

　?。˙）電生理作用：一般治療劑量洋地黃可抑制心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)，對(duì)房室交界區(qū)的抑制最為明顯。大劑量時(shí)可提高心房、交界區(qū)及心室的自律性，當(dāng)血鉀過低時(shí)，更易發(fā)生各種快速性心律失常。

　?。–）迷走神經(jīng)興奮作用：洋地黃的一個(gè)獨(dú)特的優(yōu)點(diǎn)是對(duì)迷走神經(jīng)系統(tǒng)的直接興奮作用。

　　洋地黃制劑的選擇（考生要牢記重要考點(diǎn)）：①地高辛：適用于中度心力衰竭維持治療。②洋地黃毒甙：臨床上已少用，③毛花甙丙：為靜脈注射用制劑，注射后10分鐘起效，1~2小時(shí)達(dá)高峰，適用于急性心力衰竭或慢性心衰加重時(shí)，特別適用于心衰伴快速心房顫動(dòng)者。④毒毛花甙K快速作用類，靜脈注射后5分鐘起作用，0.5~1小時(shí)達(dá)高峰，用于急性心力衰竭時(shí)。

　　應(yīng)用洋地黃的適應(yīng)征：①對(duì)缺血性心臟病、高血壓心臟病、慢性心瓣膜病及先天性心臟病所致的慢性充血性心力衰竭效果較好。如同時(shí)伴有心房顫動(dòng)則更是應(yīng)用洋地黃的最好指征（考生要牢記）。②對(duì)于代謝異常而發(fā)生的高排血量心衰如貧血性心臟病、甲狀腺功能亢進(jìn)、維生素B1缺乏性心臟病及心肌炎、心肌病等病因所致心衰洋地黃治療效果欠佳，③肺源性心臟病導(dǎo)致右心衰，常伴低氧血癥，洋地黃效果不好且易于中毒，應(yīng)慎用。④肥厚型心肌病主要是舒張不良，洋地黃屬于禁忌。⑤預(yù)激綜合征，二度或高度房室傳導(dǎo)阻滯，病態(tài)竇房結(jié)綜合征禁用。

　　洋地黃中毒及其處理

　　（A）影響洋地黃中毒的因素：洋地黃用藥安全范圍很小。心肌在缺血、缺氧情況下則中毒劑量更小。水、電解質(zhì)紊亂特別是低血鉀、腎功能不全以及與其他藥物的相互作用也是引起中毒的因素；胺碘酮、維拉帕米（異搏定）及阿司匹林等均可降低地高辛的經(jīng)腎排泄率而招致中毒。

　?。˙）洋地黃中毒表現(xiàn)：洋地黃中毒最重要的表現(xiàn)是各類心律失常，由心肌興奮性過強(qiáng)及傳導(dǎo)系統(tǒng)的傳導(dǎo)阻滯構(gòu)成，最常見者為室性期前收縮，多表現(xiàn)為二聯(lián)律，非陣發(fā)性交界性心動(dòng)過速，房性期前收縮，心房顫動(dòng)及房室傳導(dǎo)阻滯（最常見的心律失常是什么）?？焖傩孕穆墒СＳ职橛袀鲗?dǎo)阻滯是洋地黃中毒的特征性表現(xiàn)。洋地黃類藥物的胃腸道反應(yīng)如惡心、嘔吐，以及視力模糊、黃視、倦怠等中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)在應(yīng)用地高辛?xí)r十分少見，特別是普及維持量給藥法（不給負(fù)荷量）以來更為少見。

　　測(cè)定血藥濃度有助于洋地黃中毒的診斷，在治療劑量下，地高辛血濃度1.0~2.0ng／mL.

　　（C）洋地黃中毒的處理：發(fā)生洋地黃中毒后應(yīng)立即停藥。這是治療的關(guān)鍵。單發(fā)性室性期前收縮、第一度房室傳導(dǎo)阻滯等停藥后常自行消失?？焖傩孕穆墒СＵ撸缪洕舛鹊蛣t可用靜脈補(bǔ)鉀，房室傳導(dǎo)阻滯時(shí)禁用，如血鉀不低可用利多卡因或苯妥英鈉。電復(fù)律一般禁用，因易致心室顫動(dòng)。有傳導(dǎo)阻滯及緩慢性心律失常者可用阿托品0.5~1.0mg皮下或靜脈注射如無血流動(dòng)力學(xué)障礙，一般不需安置臨時(shí)心臟起搏器。

　　非洋地黃類正性肌力藥

　　I.腎上腺能受體興奮劑：多巴胺及多巴酚丁胺，可用于心衰的治療。多巴胺較小劑量表現(xiàn)為心肌收縮力增強(qiáng)，血管擴(kuò)張，特別是腎小動(dòng)脈擴(kuò)張，心率加快不明顯。大劑量可出現(xiàn)于血管收縮，不利于心衰治療?；颊邔?duì)多巴胺的反應(yīng)個(gè)體差異較大，故宜用小劑量，應(yīng)自小劑量開始逐漸增量，以不引起心率加快及血壓升高為宜。

　?、?。磷酸二酯酶抑制劑有氨力農(nóng)，米力農(nóng)等：

　　其作用機(jī)制是抑制磷酸二酯

　　酶活性使細(xì)胞內(nèi)的cAMP降解受阻，cAMP濃度升高，進(jìn)一步使細(xì)胞膜上的蛋白激酶活性增高，促進(jìn)Ca2+通道膜蛋白磷酸化，Ca2+通道激活使Ca2+內(nèi)流增加，心肌收縮力增強(qiáng)，臨床應(yīng)用的制劑有氨力農(nóng)（amrinone）和米力農(nóng)（milrinone），后者增加心肌收縮力的作用比氨力農(nóng)強(qiáng)1020倍。作用時(shí)間短。副作用也較少，兩者均能改善心衰癥狀及血液動(dòng)力學(xué)各參數(shù)。

　　磷酸二酯酶抑制劑短期應(yīng)用對(duì)改善心衰癥狀的效果是肯定的，但已有一系列前瞻性研究證明長期應(yīng)用米力農(nóng)治療重癥慢性心衰患者，其死亡率較高于對(duì)照組，其他的相關(guān)研究也得出同樣的結(jié)論，故此類藥物僅限于短期應(yīng)用。

　　4）抗腎素一血管緊張素系統(tǒng)相關(guān)藥物的應(yīng)用

　?。ˋ）血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑的應(yīng)用

　　其主要作用機(jī)制為：擴(kuò)血管兼有擴(kuò)張小動(dòng)脈和靜脈的作用；抑制醛固酮；抑制交感神經(jīng)興奮性；可改善心室及血管的重構(gòu)。其副作用較少，刺激性咳嗽可能是患者不能耐受治療的一個(gè)原因，有腎功能不全者應(yīng)慎用。ACE抑制劑可以明顯改善遠(yuǎn)期預(yù)后，降低死亡率。最主要的副作用為低血壓。

　　提早對(duì)心力衰竭進(jìn)行治療，從心臟尚處于代償期而無明顯癥狀時(shí)，即開始給予ACE抑制劑的干預(yù)治療是心力衰竭治療方面的重要進(jìn)展。通過ACE抑制劑降低心衰患者代償性神經(jīng)一體液的不利影響，限制心肌重構(gòu)，維護(hù)心肌功能，推遲充血性心力衰竭的發(fā)生，可降低遠(yuǎn)期死亡率的目的。

　　（B）抗醛固酮制劑的應(yīng)用

　　小劑量的螺內(nèi)酯對(duì)抑制心血管的重構(gòu)、改善慢性心力衰竭的遠(yuǎn)期預(yù)后有很好的作用。

　　5）β受體阻滯劑的應(yīng)用。可以對(duì)抗代償機(jī)制中交感神經(jīng)興奮性的增強(qiáng)。

　　卡維地洛：非選擇性并有擴(kuò)張血管作用的β受體阻滯劑，用于心力衰竭治療，結(jié)果明顯優(yōu)于美托洛爾。

　　6）舒張性心力衰竭的治療

　　最典型的舒張功能不全見于肥厚型心肌病。主要措施如下：

　　（A）β受體阻滯劑為首選藥物，改善心肌的順應(yīng)性使心室的容量一壓力曲線下移，表明舒張功能改善。

　?。˙）鈣通道阻滯劑降低心肌細(xì)胞內(nèi)鈣濃度，改善心肌主動(dòng)舒張功能，主要用于肥厚型心肌病。

　　（C）ACE抑制劑有效控制高血壓，從長遠(yuǎn)來看改善心肌及小血管重構(gòu)，有利于改善舒張功能，最適用于高血壓心臟病及冠心病。

　?。―）盡量維持竇性心律，保持房室順序傳導(dǎo)，保證心室舒張期充分的容量。

　?。‥）對(duì)肺淤血癥狀較明顯者，可適量應(yīng)用靜脈擴(kuò)張劑（硝酸鹽制劑）或利尿劑降低前負(fù)荷，但不宜過度，因過分的減少前負(fù)荷可使心排血量下降。

　?。‵）在無收縮功能障礙的情況下，禁用正性肌力藥物。

　　7）"頑固性心力衰竭"及不可逆心力衰竭的治療："頑固性心力衰竭"應(yīng)努力尋找潛在的原因，并設(shè)法糾正，如風(fēng)濕活動(dòng)、貧血、感染性心內(nèi)膜炎、電解質(zhì)紊亂、甲狀腺功能亢進(jìn)、洋地黃類過量、反復(fù)發(fā)生的小面積的肺栓塞等?；颊呤欠窕加信c心臟無關(guān)的其他疾病如腫瘤等。同時(shí)調(diào)整心衰用藥，強(qiáng)效利尿劑和血管擴(kuò)張劑及正性肌力藥物聯(lián)合應(yīng)用等。對(duì)高度頑固水腫也可試用血液超濾。

　　對(duì)不可逆心衰患者大多是病因無法糾正的，其惟一的出路是心臟移2 急性左心衰竭（重要考點(diǎn)）

　　急性心力衰竭是指由于急性心臟病變引起心排血量顯著，急驟降低導(dǎo)致組織器官灌注不足和急性淤血綜合征。臨床以上急性心衰常見，主要表現(xiàn)為急性肺水腫。

　　（一）病因和發(fā)病機(jī)制

　　1.與冠心病有關(guān)的乳頭肌梗死斷裂，急性廣泛前壁心肌梗死、室間隔破裂穿孔。

　　2.感染性心內(nèi)膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索斷裂所致瓣膜性急性反流。

　　3.其他，如高血壓心臟病血壓急劇升高，原有心臟病的基礎(chǔ)上快速性心律失?；驀?yán)重緩慢心律失常，輸液過多過快等。

　　病理生理基礎(chǔ)為心臟收縮力突然嚴(yán)重減弱，心排血量急劇減少，或左室瓣膜性急性反流，左室內(nèi)壓迅速升高，肺靜脈回流不暢。由于肺靜脈壓快速升高，肺毛細(xì)血管壓隨之升高使血管內(nèi)液體滲入到肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)形成急性肺水腫。

　?。ǘ┡R床表現(xiàn)，主要為急性肺水腫。

　　1. 癥狀：突發(fā)嚴(yán)重呼吸困難，呼吸頻率常達(dá)每分鐘30~40次，強(qiáng)迫坐位、面色灰白、發(fā)紺、大汗、煩躁，同時(shí)頻繁咳嗽，咳粉紅色泡沫狀痰。極重者可因腦缺氧而致神志模糊。肺水腫早期，由于交感神經(jīng)激活致血管收縮，血壓可一過性升高；但隨著病情持續(xù)，血壓下降。嚴(yán)重者可出現(xiàn)心源性休克。

　　2.體征：聽診時(shí)兩肺布滿濕口羅音和哮鳴音，心尖部第一心音減弱，頻率快，同時(shí)有舒張?jiān)缙诘谌囊舳鴺?gòu)成奔馬律，肺動(dòng)脈瓣第二心音亢進(jìn)。

　　（三）診斷與鑒別診斷

　　根據(jù)典型癥狀與體征，注意急性呼吸困難與支氣管哮喘的鑒別，咳粉紅色泡沫痰和心尖部舒張期奔馬律有助于診斷肺水腫與肺水腫并存的心源性休克與其他原因所致休克的鑒別。

　?。ㄋ模┲委煟忌毨斡?，多為臨床分析題或問答題）

　　1.患者取坐位，雙腿下垂，以減少靜脈回流。

　　2.吸氧立即高流量鼻管給氧，10~20mL／min純氧鼻管吸入對(duì)病情特別嚴(yán)重者應(yīng)給以面罩用麻醉機(jī)加壓給氧。在吸氧的同時(shí)使用抗泡沫劑使肺泡內(nèi)的泡沫消失，增加氣體交換面積，一般可用50％酒精置于氧氣的濾瓶中。若動(dòng)靜氧分壓不能維持60mmHg，宜加用正壓呼吸（PEEP）。

　　3.嗎啡5~10mg靜脈緩注，必要時(shí)每間隔15分鐘重復(fù)一次，共2-3次。

　　4.快速利尿呋塞米20~40mg靜注，本藥可以利尿、擴(kuò)張靜脈，有利于肺水腫緩解。

　　5.血管擴(kuò)張劑（1）硝普鈉：根據(jù)血壓調(diào)整用量，維持收縮壓在100mmHg左右；對(duì)原有高血壓者血壓降低幅度（絕對(duì)值）以不超過80mmHg為度，用藥時(shí)間不宜連續(xù)超過24小時(shí)。（2）硝酸甘油。（3）酚妥拉明。（4）多巴酚丁胺。

　　6.洋地黃類藥物最適用于有心房顫動(dòng)伴有快心室率并已知有心室擴(kuò)大伴左心室收縮功能不全者。禁用于重度二尖瓣狹窄伴竇性心律者。對(duì)急性心肌梗死，在急性期24小時(shí)內(nèi)不宜用洋地黃類藥物。

　　7.氨茶堿，為有效解除支氣管痙攣藥物，還有正性肌力作用，外周血管擴(kuò)張作用，利尿作用。

　　8.其他應(yīng)用四肢輪流三肢結(jié)扎法減少靜脈回心血量，待急性癥狀緩解后，應(yīng)著手對(duì)誘因及基本病因進(jìn)行治療。

　　3 心律失常

　　（一）心律失常的分類

　　心律失常（cardiac arrhythmias）是指心臟沖動(dòng)的頻率、節(jié)律、起源部位、傳導(dǎo)速度與激動(dòng)次序的異常。按其發(fā)生原理，區(qū)分為沖動(dòng)形成異常和沖動(dòng)傳導(dǎo)異常兩大類。［醫(yī)學(xué)教 育網(wǎng) 搜集整理］

　　沖動(dòng)形成異常

　　1.竇房結(jié)心律失常①竇性心過速；②竇性心動(dòng)過緩；③竇性心律不齊；④竇性停搏。

　　2.異位心律

　?。?）被動(dòng)性異位心律①逸搏（房性、房室交界區(qū)性、室性）；②逸搏心律（房性，房室交界性，室性）；

　?。?）主動(dòng)性異位心律①過早搏動(dòng)（房性，房室交界性，室性）②陣發(fā)性心動(dòng)過速（房性、房室交界區(qū)性、室性）；③心房撲動(dòng)、心房顫動(dòng)；④心室撲動(dòng)、心室顫動(dòng)。

　　沖動(dòng)傳導(dǎo)異常

　　1.生理性干擾及房室分離。

　　2.病理性①竇房傳導(dǎo)阻滯；②房內(nèi)傳導(dǎo)阻滯；③房室傳導(dǎo)阻滯；④室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯（左、右束支及左束支分支傳導(dǎo)阻滯）

　　3.房室間傳導(dǎo)途徑異常如預(yù)激綜合征。

　?。ǘ┓啃云谇笆湛s

　　房性期前收縮，起源于竇房結(jié)以外心房的任何部位。房性期前收縮若無癥狀通常無需治療。

　?。ㄈ┬姆繐鋭?dòng)（artrial flutter）

　　1.臨床表現(xiàn)房撲往往有不穩(wěn)定的傾向，可恢復(fù)竇性心律或進(jìn)展為心房顫動(dòng)，但亦可持續(xù)數(shù)月或數(shù)年。心房保存收縮功能，栓塞發(fā)生率較心房顫動(dòng)為低，按摩頸動(dòng)脈竇能突然減慢房撲的心室率，停止按摩后又恢復(fù)至原先心室率水平。令患者運(yùn)動(dòng)、施行增加交感神經(jīng)張力或降低迷走神經(jīng)張力的方法，可改善房室傳導(dǎo)，使房撲的心室率明顯加速。

　　房撲伴有極快的心室率，可誘發(fā)心絞痛與充血性心力衰竭。體格檢查可見快速的頸靜脈撲動(dòng)。當(dāng)房室傳導(dǎo)比率發(fā)生變動(dòng)時(shí)，第一心音強(qiáng)度亦隨之變化。有時(shí)能聽到心房音。

　　2.心電圖檢查心電圖特征為：①心房活動(dòng)呈現(xiàn)規(guī)律的鋸齒狀撲動(dòng)波，撲動(dòng)波之間的等電線消失，在Ⅱ、Ⅲ、aVF或V1導(dǎo)聯(lián)最為明顯，常呈倒置。典型房撲的心房率通常為250~300次／分鐘；②心室率規(guī)則或不規(guī)則，取決于房室傳導(dǎo)比率是否恒定。③QRS波群形態(tài)正常，當(dāng)出現(xiàn)室內(nèi)差異傳導(dǎo)或原先有束支傳導(dǎo)阻滯時(shí)，QRS波群增寬、形態(tài)異常。（心電圖特征要牢記，多有臨床分析題）。

　　3.治療應(yīng)針對(duì)原發(fā)疾病進(jìn)行治療。最有效終止房撲的方法是直流電復(fù)律。

　?、兮}通道阻滯劑維拉帕米或地爾硫艸卓，能有效減慢房撲之心室率，靜脈給藥可使新發(fā)生之房撲轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律。超短效的β受體阻滯劑，艾司洛爾可用作減慢房撲時(shí)的心室率。

　?、谌羯鲜鲋委煼椒o效，可應(yīng)用較大劑量洋地黃制劑地高或毛花甙丙減慢心室率，或聯(lián)合應(yīng)用普萘洛爾或鈣通道阻滯劑可有效控制心室率。

　?、跧A（如奎尼?。┗騃C（如普羅帕酮）類抗心律失常藥能有效轉(zhuǎn)復(fù)房撲并預(yù)防復(fù)發(fā)。事前以洋地黃、鈣通道阻滯劑或B受體阻滯劑減慢心室率。

　　④如房撲患者合并冠心病、充血性心力衰竭等嚴(yán)重的心臟病變時(shí)，以選用胺碘酮較為適宜。

　?、萑绶繐涑掷m(xù)發(fā)作，I類與Ⅲ類藥物均不應(yīng)繼續(xù)應(yīng)用，治療目標(biāo)只在減慢心室率，保持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定。

　?、奚漕l消融適用于藥物治療無效的頑固房撲患者。

　?。ㄋ模┬姆款潉?dòng)（artial fibrillation）

　　1.臨床表現(xiàn)心室率超過150次／分鐘，患者可發(fā)生心絞痛與充血性心力衰竭的危險(xiǎn)。房顫有較高的發(fā)生體循環(huán)栓塞的危險(xiǎn)。心臟聽診第一心音強(qiáng)度變化不定。心律極不規(guī)則。當(dāng)心室率快時(shí)可發(fā)生脈搏短絀，頸靜脈搏動(dòng)a波消失。（思考：當(dāng)房顫患者，室律變規(guī)則，有哪些可能性？）

　　2.心電圖檢查心電圖表現(xiàn)包括：①P波消失，心房除極混亂，呈小而不規(guī)則的基線波動(dòng)，形態(tài)與振幅均變化不定，稱為f波；頻率約350~600次／分鐘。如f波細(xì)小，可經(jīng)食道和左心房的電極進(jìn)行記錄。②心室率極不規(guī)則，通常在100~160次／分鐘之間。③QRS波群形態(tài)通常正常，當(dāng)心室率過快，發(fā)生室內(nèi)差異性傳導(dǎo)，QRS波群增寬變形。

　　3.治療

　?。?）急性心房顫動(dòng)對(duì)于癥狀顯著者，應(yīng)迅速給予治療，靜脈注射洋地黃、β受體阻滯劑或鈣通道阻滯劑，使安靜時(shí)心率保持在60~80次／分鐘。必要時(shí)，洋地黃可與β受體阻滯劑或鈣通道阻滯劑合用。未能恢復(fù)竇性心律者，可應(yīng)用藥物或電擊復(fù)律。

　?。?）慢性心房顫動(dòng)可分為陣發(fā)性、持續(xù)性與永久性三類。①陣發(fā)性房顫常能自行終止，當(dāng)發(fā)作頻繁或伴隨明顯癥狀，可應(yīng)用口服普羅帕酮、氟卡尼或胺碘酮，減少發(fā)作的次數(shù)與持續(xù)時(shí)間。②持續(xù)性房顫應(yīng)給予至少一次復(fù)律治療機(jī)會(huì)，普羅帕酮、氟卡尼、索他洛爾與胺碘酮均可供選用。如選用電復(fù)律治療，應(yīng)在電復(fù)律前給予抗心律失常藥。③永久性房顫治療目的應(yīng)為控制房顫過快的心室率。首選的藥物為地高辛，可單獨(dú)或與β受體阻滯劑或鈣通道阻滯劑合用。

　?。?）預(yù)防栓塞并發(fā)癥有栓塞病史、嚴(yán)重瓣膜病、高血壓、糖尿病、老年患者、左心房擴(kuò)大、冠心病等均為發(fā)生栓塞的危險(xiǎn)因素。均應(yīng)接受長期抗凝治療?？煽诜A法林。不適宜應(yīng)用華法林的患者、以及無以上危險(xiǎn)因素的患者，可改用阿司匹林。

　?。ㄎ澹╊A(yù)激綜合征（pree xcitation syndrome）

　　預(yù)激綜合征是指心電圖呈預(yù)激表現(xiàn)，即心房沖動(dòng)提前激動(dòng)心室的一部分或全體，或心室沖動(dòng)提前激動(dòng)心房。臨床上有心動(dòng)過速發(fā)作。解剖學(xué)基礎(chǔ)是，在房室特殊傳導(dǎo)組織以外，還存在一些由普通工作心肌組成的肌束。

　　1.臨床表現(xiàn)：預(yù)激本身不引起癥狀。具有預(yù)激心電圖表現(xiàn)者，心動(dòng)過速的發(fā)生率為1.8％，并隨年齡增長而增加。其中大約80%心動(dòng)過速發(fā)作為房室折返性心動(dòng)過速，15％~30％為心房顫動(dòng)，5％為心房撲動(dòng)。頻率過于快速的心動(dòng)過速（特別是持續(xù)發(fā)作心房顫動(dòng)），可導(dǎo)致充血性心力衰竭、低血壓甚至死亡。

　　2.心電圖表現(xiàn)房室旁路典型預(yù)激表現(xiàn)為：①竇性心搏的PR間期短于0.12s；②某些導(dǎo)聯(lián)之QRS波群超過0.12s，QBS波群起始部分粗鈍（稱delta波），終末部分正常；③ST-T波呈繼發(fā)性改變，與QRS波群主波方向相反。發(fā)作房室折返性心動(dòng)過速，最常見類型為通過房室結(jié)向前傳導(dǎo)。

　　3.治療

　　治療方法包括藥物、導(dǎo)管消融術(shù)、外科手術(shù)三種。

　　①預(yù)激綜合征患者發(fā)作正向房室折返性心動(dòng)過速，可參照房室結(jié)內(nèi)折返性心動(dòng)過速處理。如迷走神經(jīng)刺激無效。首選藥物為腺苷或維拉帕米靜注。無效時(shí)改用普萘洛爾。②預(yù)激綜合征患者發(fā)作心房撲動(dòng)與顫動(dòng)時(shí)伴有暈厥或低血壓，應(yīng)立即施行電復(fù)律。③不主張使用洋地黃。

　　外科手術(shù)或經(jīng)導(dǎo)管消融治療預(yù)激綜合征的適應(yīng)征是：①心動(dòng)過速發(fā)作頻繁、藥物未能加以充分控制者；②心房顫動(dòng)或撲動(dòng)經(jīng)旁路快速前向傳導(dǎo)，心室率極快者；③藥物治療未能顯著減慢心動(dòng)過速時(shí)的心室率者；④心電生理檢查顯示房顫發(fā)作時(shí)，旁路的前向傳導(dǎo)不應(yīng)期短于250ms，因藥物通常無效，亦應(yīng)考慮手術(shù)或消融治療。

　?。┦倚云谇笆湛s（premature rentricular beats）

　　室性期前收縮是一種最常見的心律失常。

　　1.病因正常人發(fā)生室性期前收縮的機(jī)會(huì)隨年齡的增長而增加。常見于冠心病，風(fēng)心病，心肌病，二尖瓣脫垂病人。心肌炎、缺血、缺氧、麻醉、手術(shù)和左室假腱索等均可使心肌受到機(jī)械、電、化學(xué)性刺激而發(fā)生室性期前收縮。電解質(zhì)紊亂、精神不安，過量煙、酒、咖啡亦可以誘發(fā)室性期前收縮。

　　2.臨床表現(xiàn)患者可感到心悸不適。室早頻發(fā)或呈二聯(lián)律，可致心排血量減少，如患者已有左室功能減退，室性期前收縮頻繁發(fā)作可引起暈厥。室性期前收縮發(fā)作持續(xù)時(shí)間過長，可引起心絞痛與低血壓。

　　聽診時(shí)，室性期前收縮后出現(xiàn)較長的停歇，室性期前收縮之第二心音強(qiáng)度減弱，僅能聽到第一心音。橈動(dòng)脈搏動(dòng)減弱或消失。頸靜脈可見正?；蚓薮蟮腶波。

　　心電圖的特征如下：（考生牢記）

　?。?）提前發(fā)生的QRS波群，時(shí)限通常超過0.12s、寬大畸形，ST段與T波的方向與QRS波群主波方向相反。

　　（2）室性期前收縮與其前面的竇性搏動(dòng)之間期恒定。

　　（3）室早很少遞傳到心房，竇房結(jié)沖動(dòng)發(fā)放未受干擾，室性期前收縮后出現(xiàn)完全性代償間歇。

　?。?）室性期前收縮的類型：室性期前收縮可孤立或規(guī)律出現(xiàn)。二聯(lián)律是每個(gè)竇搏后跟隨一個(gè)室早，連續(xù)三個(gè)或以上室性期前收縮稱室性心動(dòng)過速。（何為二聯(lián)律，三聯(lián)律，多源性室早，很重要的名詞解釋）。

　?。?）室性并行心律：心室的異位起搏點(diǎn)規(guī)律地自行發(fā)放沖動(dòng)，并能防止竇房結(jié)沖動(dòng)入侵。（心電圖有何特征）？？

　　3.治療

　　（1）無器質(zhì)性心臟病如患者癥狀明顯，治療以消除癥狀為目的，減輕患者焦慮與不安，避免誘發(fā)因素。少用IC，Ⅲ類抗心律常藥，藥物宜用β受體阻滯劑或美西律。

　?。?）急性心肌缺血早期出現(xiàn)頻發(fā)性室性期前收縮；多源（形）性室性期前收縮；成對(duì)或連續(xù)出現(xiàn)的室性期前收縮；室性期前收縮落在前一個(gè)心搏的T波上（RonT）時(shí)，預(yù)防性應(yīng)用抗心律失常藥物。首選利多卡因，其次普魯卡因胺。（急性心梗發(fā)生室室早的先兆有哪些？）

　?。?）慢性心臟病變應(yīng)當(dāng)避免應(yīng)用I類、特別是IC類藥物治療心肌梗死后室性期前收縮。β阻滯劑能降低心梗后猝死發(fā)生率。低劑量胺碘酮可應(yīng)用于心肌梗死后合并心力衰竭伴有室性期前收縮的患者。

　?。ㄆ撸┦倚孕膭?dòng)過速（ventricular tachycardia）

　　病因發(fā)生于各種器質(zhì)心臟病患者。最常見為冠心病，特別是曾有心肌梗死的患者再次為擴(kuò)張和肥厚心肌病患者。

　　臨床表現(xiàn)①非持續(xù)性室早多無癥狀，持續(xù)性室速，臨床癥狀包括低血壓、少尿、暈厥、氣促、心絞痛等。

　　聽診心律輕度不規(guī)則，第一、二心音分裂，收縮期血壓可隨心搏變化。如發(fā)生完全性房室分離，第一心音強(qiáng)度經(jīng)常變化，頸靜脈間歇出現(xiàn)巨大a波。當(dāng)心室搏動(dòng)逆?zhèn)鞑⒊掷m(xù)奪獲心房，心房與心室?guī)缀跬瑫r(shí)發(fā)生收縮，頸靜脈呈現(xiàn)規(guī)律而巨大的a波。

　　心電圖特征為：①3個(gè)或以上的室性期前收縮連續(xù)出現(xiàn)；②QRS波群形態(tài)畸形，時(shí)限超過0.12s；STT波方向與QRS波群主波方向相反；③心室率通常為100~250次／分鐘；心律規(guī)則，但亦可略不規(guī)則；④心房獨(dú)立活動(dòng)與QRS波群無固定關(guān)系，形成房室分離；偶爾個(gè)別或所有心室激動(dòng)逆?zhèn)鲓Z獲心房；⑤通常發(fā)作突然開始；⑥心室奪獲與室性融合波，室速發(fā)作時(shí)少數(shù)室上性沖動(dòng)可下傳心室，產(chǎn)生心室奪獲，表現(xiàn)為在P波之后，提前發(fā)生一次正常的QRS波群。心室奪獲與室性融合波的存在是確立室性心動(dòng)過速診斷的最重要依據(jù)。（心電圖特征要牢記）

　　診斷：①室性融合波；②心室奪獲；③房室分離，若心室搏動(dòng)逆?zhèn)餍姆?，P波與QRS波群相關(guān)，此時(shí)可無房室分離并出現(xiàn)1：1室房傳導(dǎo)或2：l室房傳導(dǎo)阻滯；④QRS波群電軸左偏，時(shí)限超過0.12S；⑤QRS波群形態(tài)，當(dāng)表現(xiàn)為右束支傳導(dǎo)阻滯時(shí)呈現(xiàn)以下的特征：V1導(dǎo)聯(lián)呈單相或雙相波（R>R′）；V6導(dǎo)聯(lián)呈qR或QS；當(dāng)呈左束支傳導(dǎo)阻滯時(shí)：電軸右偏，V1導(dǎo)聯(lián)負(fù)向波較V6深；Rv1>0.04s；V6導(dǎo)聯(lián)呈qR或QS；⑥全部心前區(qū)導(dǎo)聯(lián)QRS波群主波方向呈同向性：即全部向上或向下。以上心電圖表現(xiàn)提示為室性心動(dòng)過速。

　　治療：無器質(zhì)性心臟病患者發(fā)生非持續(xù)性室速，無需進(jìn)行治療；持續(xù)性室速發(fā)作和有器質(zhì)性心臟病的非持續(xù)性室速均應(yīng)考慮治療。

　?。?）終止室速發(fā)作：室速患者如無顯著的血流動(dòng)力學(xué)障礙，首選藥物復(fù)律。靜注利多卡因或普魯卡因胺。癥狀明顯者，應(yīng)迅速施行直流電復(fù)律。洋地黃中毒引起的室速，不宜用電復(fù)律，應(yīng)給予藥物治療。

　?。?）預(yù)防復(fù)發(fā)應(yīng)努力尋找及治療誘發(fā)與使室速持續(xù)的可逆性病變。如缺血，低血壓低血鉀等。

　　單一藥物治療無效時(shí)，可聯(lián)合應(yīng)用作用機(jī)制不同的藥物，各自藥量均可減少。不應(yīng)使用單一藥物大劑量治療，以免增加藥物的不良反應(yīng)?？剐穆墒СＫ幬锱c埋藏式心室或心房起搏裝置合用，治療復(fù)發(fā)性室性心動(dòng)過速。

　?。ò耍┬氖覔鋭?dòng)與心室顫動(dòng)（ventricular flutter and ventricular fibrillation）

　　心室撲動(dòng)與顫動(dòng)常見于缺血性心臟病。此外，抗心律失常藥物，特別是引起QT間期延長與尖端扭轉(zhuǎn)的藥物，嚴(yán)重缺氧、缺血、預(yù)激綜合征合并房顫與極快的心室率、電擊傷等亦可引起。心室撲動(dòng)與顫動(dòng)為致命性心律失常。

　　心室撲動(dòng)呈正弦波圖形，波幅大而規(guī)則，頻率150300次／分鐘（通常在200次／分鐘以上）。心室顫動(dòng)的波形、振幅與頻率均極不規(guī)則，無法識(shí)別QRS波群、ST段與T波。心室顫動(dòng)波＜0.2mv，病重病情。

　　臨床表現(xiàn)臨床癥狀包括意識(shí)喪失、抽搐、呼吸停頓甚至死亡。聽診心音消失、脈搏觸不到、血壓亦無法測(cè)到。

　?。ň牛┓渴覀鲗?dǎo)阻滯（atrioventricular block）

　　房屋傳導(dǎo)阻滯指房室交界區(qū)脫離了生理不應(yīng)期后，心房沖動(dòng)傳導(dǎo)延遲或不能傳導(dǎo)至心室?？砂l(fā)生在房室結(jié)，希氏束，以及其他等不同部位。

　　1.臨床表現(xiàn)第一度房室阻滯患者通常無癥狀。第二度房室阻滯可引起心悸與心搏脫漏。第三度房室阻滯的癥狀包括疲倦、乏力、暈眩、暈厥、心絞痛、心力衰竭等。因心率過慢，腦缺血可出現(xiàn)短暫性意識(shí)喪失，甚至抽搐?？砂l(fā)生Adamsstokes綜合征。

　　第一度房室阻滯，PR間期延長。第一心音強(qiáng)度減弱。第二度I型的第一心音強(qiáng)度逐漸減弱并有心搏脫漏。第二度Ⅱ型房室阻滯亦有間歇性心搏脫漏，但第一心音強(qiáng)度恒定。第三度房室阻滯的第一心音強(qiáng)度經(jīng)常變化。第二心音可呈正常或反常分裂。間或聽到心房音及響亮清晰的第一心音（大炮音）。頸靜脈出現(xiàn)巨大a波。（重要考點(diǎn)，考生務(wù)必牢記）。

　　2.心電圖表現(xiàn)

　?。?）第一度房室阻滯每個(gè)心房沖動(dòng)都能傳導(dǎo)至心室，但PR間期延長超過0.20s.

　?。?）第二度房室阻滯

　?、俚诙菼型房室阻滯又稱文氏阻滯表現(xiàn)為：A.PR間期進(jìn)行性延長、直至一個(gè)P波受阻不能下傳心室。B.相鄰RR間期進(jìn)行性縮短，直至一個(gè)P波不能下傳心室。C.包含受阻P波在內(nèi)的RR間期小于正常竇性PP間期的兩倍。最常見房室傳導(dǎo)比率為3∶2或5∶4此型可發(fā)生在任何心臟部位。QRS正常，幾乎全位于房室結(jié)。

　?、诘诙娶蛐头渴易铚姆繘_動(dòng)傳導(dǎo)突然阻滯，但PR間期恒定不變。下傳搏動(dòng)的PR間期正?；蜓娱L。QRS正常，阻滯可能在希室束內(nèi)。

　?、鄣谌龋ㄍ耆裕┓渴易铚涮卣鳛椋篈.心房與心室活動(dòng)各自獨(dú)立、互不相關(guān)；B.心房率快于心室率，心房沖動(dòng)來自竇房結(jié)或異位心房節(jié)律（房性心動(dòng)過速、撲動(dòng)或顫動(dòng)）；C.心室起搏點(diǎn)通常在阻滯部位稍下方。若位于希室束，心室約為4060次／分，如位于室內(nèi)傳導(dǎo)系統(tǒng)遠(yuǎn)端，心室率可低至40次／min以下。

　　3.治療第一度房室阻滯與第二度I型房室阻滯心室率不太慢并且無癥狀者，無需接受治療。第二度Ⅱ型與第三度房室阻滯如心室率顯著緩慢，伴有血流動(dòng)力學(xué)障礙，甚至AdamsStokes綜合征發(fā)作者，應(yīng)給予適當(dāng)治療。

　　阿托品，適用于阻滯位于房室結(jié)的患者。異丙腎上腺素適用于任何部位的房室傳導(dǎo)阻滯，但應(yīng)用于急性心肌梗死時(shí)應(yīng)十分慎重，對(duì)于癥狀明顯、心室率緩慢者，應(yīng)及早給予臨時(shí)性或永久性心臟起搏治療4 心臟驟停與心臟性猝死

　　是指由于心臟原因引起的無法預(yù)測(cè)的自然死亡，稱心臟性猝死，心臟射血功能突然停止稱心臟驟停。心室顫動(dòng)是心臟驟停最常見的病理生理機(jī)制。

　　（一）原因

　　冠心病及其并發(fā)癥為主要原因。

　　（二）病理生理

　?、俟跔顒?dòng)脈病變時(shí)心肌血流量恒定減少心肌喪失電的穩(wěn)定性，心肌代謝變化，常期處于左室壓力超負(fù)荷，較正常組織易發(fā)生心律失常與猝死。③急性缺血，細(xì)胞膜完整性受破壞。

　?。ㄈ┡R床表現(xiàn)

　　心臟性猝死的經(jīng)過可分為四個(gè)時(shí)期，即：前驅(qū)期、終末期開始、心臟驟停與生物學(xué)死亡?？蔁o前驅(qū)表現(xiàn)，瞬即發(fā)生心臟驟停。

　　下列體征有助于立即判斷是否發(fā)生心臟驟停：意識(shí)喪失，頸、股動(dòng)脈搏動(dòng)消失，呼吸斷續(xù)或停止，皮膚蒼白或明顯發(fā)紺。病人可在4~6min發(fā)生不可逆腦損害。聽診心音消失更可確立診斷。

　?。ㄋ模┬呐K驟停的處理

　　1.立即嘗試捶擊復(fù)律，清理呼吸道，保持氣道通暢。

　　2.人工呼吸口對(duì)口呼吸是臨時(shí)性緊急措施，應(yīng)馬上爭(zhēng)取氣管內(nèi)插管，以人工氣囊擠壓或人工呼吸機(jī)進(jìn)行輔助呼吸與輸氧，糾正低氧血癥。必要時(shí)可作動(dòng)脈血氧分壓監(jiān)測(cè)。氣管內(nèi)插管是建立人工通氣最好方法。

　　3.胸按壓使整個(gè)胸腔內(nèi)壓改變產(chǎn)生抽吸作用，有利于維持重要器官的血液灌注。應(yīng)遵循正確的操作方法，盡量避免并發(fā)癥如肋骨骨折等的發(fā)生。在胸按壓的同時(shí)，必須設(shè)法迅速恢復(fù)有效的自主心律。

　　4.除顫和復(fù)律一旦心電監(jiān)測(cè)確定為心室顫動(dòng)或持續(xù)性快速性心動(dòng)過速，應(yīng)立即進(jìn)行直流電除顫，應(yīng)努力改善通氣和矯正血液生化指標(biāo)的異常，以利于重建穩(wěn)定的心律。應(yīng)盡可能在復(fù)蘇期間監(jiān)測(cè)動(dòng)脈血pH、氧分壓和二氧化碳分壓。

　　5.藥物治療利多卡因?yàn)槭走x，普魯卡因胺，溴芐胺，胺碘酮，多巴胺，多巴酚丁胺等均可用于治療。

　　5 原發(fā)性高血壓

　　高血壓是以體循環(huán)動(dòng)脈壓增高為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。

　　血壓水平的定義和分類

　　臨床標(biāo)準(zhǔn)：①正常成人動(dòng)脈SBP＜140mmHg和DBP＜90mmHg.②成人高血壓為SBP≥160mmHg，DBP≥95mmHg.③在二者間為臨界高血壓。

　?。ㄒ唬┎∫?/P>

　　在一定的遺傳背景下由于多種后天環(huán)境因素作用使正常血壓調(diào)節(jié)機(jī)制失代償所致。

　　1.血壓的調(diào)節(jié)主要決定于心排血量及體循環(huán)的周圍血管阻力。

　　2.遺傳學(xué)說

　　3.腎素一血管緊張素系統(tǒng)

　　4.鈉與高血壓

　　5.精神神經(jīng)學(xué)說

　　6.血管內(nèi)皮功能異常

　　7.胰島素抵抗

　　8.其他肥胖、吸煙、過量飲酒、低鈣、低鎂及低鉀。

　?。ǘ┎±?/P>

　　高血壓持續(xù)及進(jìn)展可引起全身小動(dòng)脈病變，表現(xiàn)為小動(dòng)脈玻璃樣變、中層平滑肌細(xì)胞增殖、管壁增厚、管腔狹窄。繼而全身各臟器發(fā)生病變，以心和腎最重要。

　　1.心：左心室肥厚擴(kuò)大。最終可致心力衰竭。長期高血壓促使脂質(zhì)在大、中動(dòng)脈內(nèi)膜下沉積，引起動(dòng)脈粥樣硬化。

　　2.腦腦部小動(dòng)脈硬化及血栓形成可致腦腔隙性梗死。形成微動(dòng)脈瘤，當(dāng)壓力升高時(shí)可引起破裂、腦出血。腦小A痙攣與硬化使毛細(xì)血管壁缺血，通透性增高，致急性腦水腫。長期高血壓也可導(dǎo)致腦中型動(dòng)脈的粥樣硬化。

　　急性血壓升高時(shí)可引起腦小動(dòng)脈痙攣、缺血、滲出、致高血壓腦病。

　　3.腎腎小球入球動(dòng)脈硬化，腎實(shí)質(zhì)缺血。持續(xù)高血壓致腎小球囊內(nèi)壓升高，腎小球纖維化、萎縮，最終致腎衰竭。惡性高血壓時(shí)，入球小動(dòng)脈及小葉間動(dòng)脈發(fā)生增殖性內(nèi)膜炎及纖維素樣壞死，在短期內(nèi)出現(xiàn)腎衰竭。

　　4.視網(wǎng)膜視網(wǎng)膜小動(dòng)脈從痙攣到硬化，可引起視網(wǎng)膜出血和滲出。

　?。ㄈ┡R床表現(xiàn)

　　1.一般表現(xiàn)早期常無癥狀，有頭痛、眩暈、氣急、疲勞、心悸、耳鳴等癥狀，體檢時(shí)可聽到主動(dòng)脈瓣第二心音亢進(jìn)、老年人可呈金屬音，主動(dòng)脈瓣區(qū)收縮期雜音或收縮早期噴射音。長期持續(xù)高血壓可有左心室肥厚并可聞及第四心音。

　　2.并發(fā)癥

　?。?）心左心室肥厚、擴(kuò)大，最終導(dǎo)致充血性心力衰竭。

　?。?）腦可形成小動(dòng)脈的微動(dòng)脈瘤，血壓驟然升高可引起破裂而致腦出血。腦卒至在我國是高血壓最常見病發(fā)癥。高血壓也促進(jìn)腦動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生，可引起短暫性腦缺血發(fā)作及腦動(dòng)脈血栓形成。血壓極度升高可發(fā)生高血壓腦病，表現(xiàn)為嚴(yán)重頭痛、惡心、嘔吐及不同程度的意識(shí)障礙、昏迷或驚厥，血壓降低即可逆轉(zhuǎn)。

　?。?）腎可致進(jìn)行性腎硬化，并加速腎動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生，可出現(xiàn)蛋白尿、腎功能損害。

　?。?）血管嚴(yán)重高血壓可促使形成主動(dòng)脈夾層并破裂。

　?。?）眼底：病變可反映高血壓嚴(yán)重程度。Ⅰ級(jí)，視網(wǎng)膜動(dòng)脈變細(xì)，Ⅱ級(jí)，視網(wǎng)膜動(dòng)脈狹窄動(dòng)脈交叉壓迫；Ⅲ眼底出血，棉絮狀滲出，Ⅳ級(jí)，出血或滲出物伴視乳頭水腫。

　　（四）原發(fā)性高血壓危險(xiǎn)度的分層

　　高血壓水平按第1、2、3級(jí)區(qū)分

　　心血管疾病危險(xiǎn)因素包括：吸煙、高脂血癥、糖尿病、年齡>60歲的男性或絕經(jīng)后女性、心血管疾病家族史（發(fā)病年齡女性<65歲，男性<55歲）。

　　靶器官損害及合并的臨床疾病包括：心臟疾?。ㄗ笮氖曳蚀?、心絞痛、心肌梗死、既往曾接受冠狀動(dòng)脈旁路手術(shù)、心力衰竭），腦血管疾?。X卒死或短暫性腦缺血發(fā)作），腎臟疾?。ǖ鞍啄蚧蜓◆撸?，周圍動(dòng)脈疾病，高血壓視網(wǎng)膜病變（大于等于Ⅲ級(jí)）。

　　低度危險(xiǎn)組：高血壓1級(jí)，不伴有危險(xiǎn)因素，治療以改善生活方式為主，如6個(gè)月后無效，再給藥物治療。

　　中度危險(xiǎn)組：高血壓1級(jí)伴有1-2個(gè)危險(xiǎn)因素或高血壓2級(jí)不伴有或伴有不超過2個(gè)危險(xiǎn)因素者。治療除改善生活方式外，給予藥物治療。

　　高度危險(xiǎn)組：高血壓1-2級(jí)伴至少3個(gè)危險(xiǎn)因素者，必須藥物治療。

　　極高危險(xiǎn)組：高血壓3級(jí)或高血壓12級(jí)伴靶器官及相關(guān)的臨床疾病者（包括糖尿?。?，必須盡快給予強(qiáng)化治療。

　?。ㄎ澹┡R床類型（重要考點(diǎn)）

　　1.惡性高血壓①發(fā)病較急驟，多見于中、青年。②血壓顯著升高，舒張壓持續(xù)>130mmHg.③頭痛、視力模糊、眼底出血、滲出和乳頭水腫（Ⅳ級(jí)）。④腎臟損害突出，表現(xiàn)為持續(xù)蛋白尿、血尿及管型尿，并可伴腎功能不全。⑤進(jìn)展迅速，如不給予及時(shí)治療，預(yù)后不佳，可死于腎衰竭、腦卒中或心力衰竭。⑥有上述表現(xiàn)，但無視乳水腫（Ⅲ級(jí)）時(shí)，稱急進(jìn)高血壓。

　　2.高血壓急癥

　?。?）高血壓危象在高血壓病程中，由于周圍血管阻力突然上升，血壓明顯升高，出現(xiàn)頭痛、煩躁、眩暈、惡心、嘔吐、心悸、氣急及視力模糊等癥狀。伴靶器官病變者可出現(xiàn)心絞痛、肺水腫或高血壓腦病。血壓以收縮壓顯著升高為主，可達(dá)260mmHg也可伴舒張壓升高。危象發(fā)作時(shí)交感神經(jīng)活動(dòng)亢進(jìn)，血中兒茶酚胺升高。

　?。?）高血壓腦病是指在高血壓病程中發(fā)生急性腦血液循環(huán)障礙，引起腦水腫和顱內(nèi)壓增高而產(chǎn)生的臨床征象。機(jī)制為過高血壓突破腦血管的自身調(diào)節(jié)機(jī)制，導(dǎo)致腦灌注過多，臨床表現(xiàn)有嚴(yán)重頭痛、嘔吐、神志改變，較輕者可僅有煩躁、意識(shí)模糊，嚴(yán)重者可發(fā)生抽搐、昏迷。

　　3.老年人高血壓年齡超過60歲達(dá)高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)者即為老年人高血壓，臨床特點(diǎn)：①半數(shù)以上收縮壓升高為主，收縮壓≥140mmHg，舒張壓<90mmHg為單純收縮期高血壓。②收縮壓和舒張壓均增高的混合型。③老年人高血壓患者心、腦、腎器官常有不同程度損害，靶器官并發(fā)癥如腦卒中、心衰、心肌梗死和腎功能不全較為常見。④老年人易造成血壓波動(dòng)及體位性低血壓易發(fā)生心力衰竭，尤其在使用降壓藥物治療時(shí)要密切觀察。

　?。┰\斷與鑒別診斷

　　以規(guī)范方法下水銀柱血壓計(jì)非同日三次測(cè)量作為高血壓診斷的標(biāo)準(zhǔn)方法。進(jìn)一步檢查有無引起高血壓的基礎(chǔ)疾病存在，即鑒別是原發(fā)性還是繼發(fā)性高血壓。

　?。ㄆ撸┲委?/P>

　　原發(fā)性高血壓治療的目標(biāo)應(yīng)該是：降低血壓，使血壓降至正常范圍；防止或減少心腦血管及腎臟并發(fā)癥，降低病死率和病殘率。

　　1.非藥物治療第1級(jí)高血壓如無糖尿病、靶器官損害即以此為主要治療。

　?。?）合理膳食

　?、傧拗柒c鹽攝入，首先要減少烹調(diào)用鹽，每人每日食鹽量以不超過6g為宜。而我國人民日攝鹽約10~15g.

　?、跍p少膳食脂肪，補(bǔ)充適量蛋白質(zhì)，多吃蔬菜和水果，攝入足量鉀、鎂、鈣。

　?、巯拗骑嬀?。

　?。?）減輕體重和運(yùn)動(dòng)

　?。?）氣功及其他生物行為方法。

　?。?）其他保持健康的心理狀態(tài)、減少精神壓力和抑郁、戒煙。

　　2.降壓藥物治療

　?。?）利尿劑適用于輕、中度高血壓，尤其適宜于老年人收縮期高血壓及心力衰竭伴高血壓的治療。有噻嗪類、袢利尿利和保鉀利尿劑三類，根據(jù)具體病情相應(yīng)選擇。

　?。?）β受體阻滯劑適用于輕、中度高血壓，尤其是心率較快的中青年患者或合并有心絞痛、心肌梗死后高血壓患者，對(duì)心肌有保護(hù)作用，對(duì)冠心病抗心梗后作為二級(jí)預(yù)防療效好。

　?。?）鈣通道阻滯劑有維拉帕米、地爾硫艸卓及二氫吡啶類三組藥物。可用于中、重度高血壓的治療。尤適用于老年人收縮期高血壓。通過Ca2+內(nèi)流和胞內(nèi)Ca2+移動(dòng)阻滯影響心肌和平潛肌收縮，擴(kuò)張血管。

　?。?）血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑對(duì)各種程度高血壓均有一定降壓作用，對(duì)伴有心力衰竭、左室肥大、心肌梗死后，糖耐量減低或糖尿病腎病蛋白尿等合并癥的患者尤為適宜。

　?。?）血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑，適應(yīng)征與ACE抑制劑相同。

　　（6）受體阻滯劑如哌唑嗪等，同時(shí)可降血脂，對(duì)insulin抵抗有較好作用?？赡艹霈F(xiàn)體位性低血壓。

　?。?）其他包括中樞交感神經(jīng)抑制劑，周圍交感神經(jīng)抑制劑，直接血管擴(kuò)張劑等。

　　3.降壓藥物的選擇和應(yīng)用

　　（1）用藥選擇（原則要牢記，多有臨床病例分析題）。

　?、俸喜⑿牧λソ哒?，宜選擇ACE抑制劑、利尿劑。

　?、诶夏耆耸湛s期高血壓者，宜選擇利尿劑、長效二氫吡啶類鈣通道阻滯劑。

　?、酆喜⑻悄虿?、蛋白尿或輕、中度腎功能不全者（非腎血管性），可選用ACE抑制劑。

　　④心肌梗死后的患者，可選擇無內(nèi)在擬交感作用的β受體阻滯劑或ACE抑制劑（尤其伴收縮功能不全者）。對(duì)穩(wěn)定型心絞痛患者，也可選擇用鈣通道阻滯劑。

　　⑤對(duì)伴有脂質(zhì)代謝異常的患者可選用α受體阻滯滯劑，不宜用β受體阻滯劑及利尿劑。

　?、薨槿焉镎?，不宜用ACE抑制劑、血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑，可選用甲基多巴。

　?、邔?duì)合并支氣管哮喘、抑郁癥、糖尿病患者不宜用β受體阻滯劑；痛風(fēng)患者不宜用利尿劑。

　　合并心臟起搏傳導(dǎo)障礙者不宜用β受體阻滯劑及非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑。（2）降壓目的及應(yīng)用方法有效的治療必須使血壓降至正常范圍，即將到140／90mmHg以下，對(duì)于中青年患者（<60歲），高血壓合并糖尿病或腎臟病變的患者，治療應(yīng)使血壓降至130/85mmHg.

　　降壓方法：①輕、中度患者從小劑量或一般劑量開始用藥，聯(lián)合用藥。

　　②要求白晝，夜間穩(wěn)定降壓。

　　③盡可能用每日1片的長效制劑，避免血壓波動(dòng)。

　　4.高血壓急癥的治療：應(yīng)使血壓迅速降落，同時(shí)處理并發(fā)癥。

　?、傧跗这c；②硝酸甘油；③硝苯地平；

　　另外，常見的繼發(fā)性高血壓有哪些，機(jī)制如何，考內(nèi)科學(xué)的考生絕不應(yīng)忽視。限于篇輻，本書從略。

　　6 心絞痛

　　心絞痛是冠狀動(dòng)脈供血不足，心肌急劇的、暫時(shí)的缺血與缺氧所引起的臨床綜合征。特點(diǎn)為陣發(fā)性前胸壓榨性疼痛感覺，主要位于胸骨后部，可放射到心前區(qū)和左上肢，常發(fā)生于勞動(dòng)或情緒激動(dòng)時(shí)，持續(xù)數(shù)分鐘，休息或用硝酸酯制劑后消失。多見于40歲以上男性，但近年發(fā)病年齡多有提前。

　?。ㄒ唬┌l(fā)病機(jī)制

　　心肌缺氧可引起疼痛，當(dāng)冠狀動(dòng)脈供血與心肌的需血之間發(fā)生矛盾，冠狀動(dòng)脈血流量不能滿足心肌代謝的需要，引起心肌急劇的、暫時(shí)的缺血缺氧時(shí)，即產(chǎn)生心絞痛。

　　（二）臨床表現(xiàn)（重要考點(diǎn)）

　　1.癥狀心絞痛以發(fā)作性胸痛為主要臨床表現(xiàn)，疼痛的特點(diǎn)為：（考生須牢記，多有病例分析題）。

　?。?）部位主要在胸骨體上段或中段之間可波及心前區(qū)，有手掌大小范圍，甚至橫貫前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂內(nèi)側(cè)達(dá)無名指和小指，或至頸、咽或下頜部。

　?。?）性質(zhì)常為壓迫、發(fā)悶或緊縮性。也可有燒灼感但不尖銳，不像針刺和刀扎，偶伴瀕死的恐懼感覺，病人不自覺停止原來活動(dòng)。

　?。?）誘因發(fā)作常由體力勞動(dòng)或情緒激動(dòng)所激發(fā)，飽食、寒冷、吸煙、心動(dòng)過速、休克等亦可誘發(fā)。

　?。?）持續(xù)時(shí)間一般35分鐘。

　　2.體征平時(shí)一般無異常體征。心絞痛發(fā)作時(shí)常見心率增快、血壓升高、表情焦慮、皮膚冷或出汗，有時(shí)出現(xiàn)第四或第三心音奔馬律。可有暫時(shí)性心尖部收縮期雜音多為乳頭肌缺血功能失調(diào)引起二尖瓣關(guān)閉不全所致，第二心音可有逆分裂或出現(xiàn)交替脈。

　?。ㄈ┰\斷和鑒別診斷

　　根據(jù)典型的發(fā)作特點(diǎn)和體征，含用硝酸甘油后緩解，結(jié)合年齡和存在冠心病易患因素，除外其他原因所致的心絞痛，可建立診斷。發(fā)作時(shí)心電圖檢查可見以R波為主的導(dǎo)聯(lián)中，ST段壓低，T波平坦或倒置（變異型心絞痛者則有關(guān)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高），發(fā)作過后數(shù)分鐘內(nèi)逐漸恢復(fù)。心電圖無改變的患者可考慮作心電圖負(fù)荷試驗(yàn)。診斷有困難者要考慮行放射性核素檢查和選擇性冠狀動(dòng)脈造影。考慮施行介入性治療或外科手術(shù)治療者則必須行選擇性冠狀動(dòng)脈造影。

　　1.心絞痛的分型診斷（重要考點(diǎn)）

　?。?）勞累性心絞痛其特點(diǎn)是疼痛由體力勞累、情緒激動(dòng)或其他足以增加心肌需氧量的情況所誘發(fā)，休息或舌下含用硝酸甘油后迅速消失。

　?、俜€(wěn)定型心絞痛（stable angina pectoris）最常見，指勞累性心絞痛發(fā)作的性質(zhì)在1~3個(gè)月內(nèi)并無改變，即每日和每周疼痛發(fā)作次數(shù)大致相同，誘發(fā)疼痛的勞累和情緒激動(dòng)程度相同，每次發(fā)作疼痛的性質(zhì)和部位無改變，疼痛時(shí)限3-5min，用硝酸甘油后，也在相同時(shí)間發(fā)生療效。

　　②初發(fā)型心絞痛（recent onset angina pectoris）過去未發(fā)生過心絞痛或心肌梗死，初次發(fā)生勞累性心絞痛時(shí)間未到1個(gè)月。有過穩(wěn)定心絞痛的患者已數(shù)月不發(fā)生疼痛，現(xiàn)再次發(fā)生，時(shí)間未到1個(gè)月也可列入本型。

　?、蹛夯托慕g痛（accelerated angina pectoris）原為穩(wěn)定型心絞痛的患者，在3個(gè)月內(nèi)疼痛有頻率、程度、時(shí)限、誘發(fā)因素經(jīng)常變動(dòng)，進(jìn)行性惡化?？砂l(fā)展為心?；蜮?，也可恢復(fù)為穩(wěn)定型。［醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)  搜集整 理］

　?。?）自發(fā)性心絞痛其特點(diǎn)為疼痛發(fā)生與體力或腦力活動(dòng)引起心肌需氧量增加無明顯關(guān)系，與冠狀動(dòng)脈血流貯備量減少有關(guān)。疼痛程度較重，時(shí)限較長，不易為含用硝酸甘油所緩解。

　?、倥P位型心絞痛（angina decubitus）休息或熟睡時(shí)發(fā)生，常在半夜，偶在午睡時(shí)發(fā)作，不易為硝酸甘油所緩解。本型可發(fā)展為心梗或猝死。

　?、谧儺愋托慕g痛（prinzmetalt‘s variant angina pecoris）臨床表現(xiàn)與臥位型心絞痛相似，但發(fā)作時(shí)心電圖示有關(guān)導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高，與之相對(duì)應(yīng)的導(dǎo)聯(lián)則ST段可壓低。為冠狀動(dòng)脈突然痙攣所致，患者遲早會(huì)發(fā)生心肌梗死。

　?、奂毙怨跔顒?dòng)脈功能不全（acute coronary insufficiency）疼痛在休息或睡眠時(shí)發(fā)生，歷時(shí)較長，達(dá)30分鐘到1小時(shí)或以上。常為心肌梗死的前奏，又稱中間綜合征。

　　④梗死后心絞痛（postinfarction angina pecoris），指急性心梗發(fā)生后1個(gè)月出現(xiàn)的心絞痛。

　?。?）混合性心絞痛其特點(diǎn)是患者既在心肌需氧量增加時(shí)發(fā)生心絞痛，亦可在心肌需氧量無明顯增加時(shí)發(fā)生心絞痛。（梗塞前心絞痛指什么？什么是不穩(wěn)定型和穩(wěn)定型心絞痛？）

　　2.心絞痛嚴(yán)重度的分級(jí)分為4級(jí)，Ⅰ級(jí)：一般體力活動(dòng)不受限，僅在強(qiáng)、快或長時(shí)期勞力時(shí)發(fā)生心絞痛。Ⅱ級(jí)：一般體力活動(dòng)輕度受限。快步、飯后、寒冷或刮風(fēng)中、精神刺激或醒后數(shù)小時(shí)內(nèi)步行或登樓；步行兩個(gè)街區(qū)以上、登樓一層以上和爬山，均引起心絞痛。Ⅲ級(jí)：一般體力活動(dòng)明顯受限，步行1~2個(gè)街區(qū)，登樓一層引起心絞痛。Ⅳ級(jí)：一切活動(dòng)都引起不適，靜息時(shí)可發(fā)生心絞痛。［醫(yī)學(xué)教 育網(wǎng) 搜集整理］

　　3.心絞痛的鑒別診斷

　　（1）心臟神經(jīng)癥；癥狀多在疲勞后出現(xiàn)，胸痛近心尖部，經(jīng)常變動(dòng)，多為短暫刺痛或長期隱痛，有神經(jīng)衰弱癥狀。

　　（2）急性心肌梗死；疼痛持續(xù)長，常有休克，心衰，伴發(fā)熱，面向心梗部位主導(dǎo)ST段升高，異常Q波，有酶學(xué)改變。

　?。?）其他疾病引起心絞痛；如嚴(yán)重主動(dòng)脈瓣狹窄或關(guān)閉不全，風(fēng)濕性冠狀動(dòng)脈類，梅毒性主動(dòng)脈炎等。

　?。?）肋間神經(jīng)痛；常累及1~2個(gè)肋間，疼痛不一定限在胸前，沿神經(jīng)行徑處有壓痛。

　?。?）不典型疼痛；與食管病變，膈疝，頸椎病等鑒別。

　　防治治療原則是改善冠狀動(dòng)脈的血供和減輕心肌的耗氧，同時(shí)治療動(dòng)脈粥樣硬化。

　　1.發(fā)作時(shí)的治療

　?。?）休息發(fā)作時(shí)立即休息，一般患者在停止活動(dòng)后癥狀即可消除。

　?。?）藥物治療

　?、傧跛岣视蜕嘞潞蓴U(kuò)冠脈，減少靜脈回流降低心臟前后負(fù)荷，第一次用藥時(shí)，患者宜平臥片刻，必要時(shí)吸氧。

　　②硝酸異山梨酯舌下含化，也可用噴霧吸入。

　?、蹃喯跛岙愇祯ヒ允峙涟盟?，立即蓋于鼻部吸入作用快而短。

　　2.緩解期的治療

　　宜盡量避免各種確知足以誘致發(fā)作的因素。調(diào)節(jié)飲食，特別是一次進(jìn)食不應(yīng)過飽；禁絕煙酒。調(diào)整日常生活與工作量；減輕精神負(fù)擔(dān)；保持適當(dāng)體力活動(dòng)，以不致發(fā)生疼痛癥狀為度；一般不需臥床休息。

　　（1）硝酸酯制劑

　?、傧跛岙惿嚼骢?/P>

　?、谖焖南貂?/P>

　　③長效硝酸甘油制劑，口服后30min起效，持續(xù)8~12小時(shí)。硝酸甘油油膏適于預(yù)防夜間心絞痛發(fā)作。

　?。?）β受體阻滯劑最常用的制劑是普萘洛爾，通過阻斷擬交感作用，減低心肌氧耗，緩解心絞痛發(fā)作。

　?。?）鈣通道阻滯劑常用制劑有：①維拉帕米；②硝苯地平；③地爾硫艸卓，通過抑制Ca2+入胞內(nèi)，抑制心肌和平滑肌收縮，緩解癥狀，還可降低血液粘度。

　　治療變異型心絞痛以鈣通道阻滯劑的療效最好。

　?。?）冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張劑，如雙嘧達(dá)莫，嗎多明，膠碘酮等。

　　3.中醫(yī)中藥治療

　　4.其他治療右旋糖酐或淀粉代血漿注射液，高壓氧治療，洋地黃類制劑。

　　5.外科手術(shù)治療主要是施行主動(dòng)脈、冠狀動(dòng)脈旁路移植。手術(shù)適應(yīng)證：①左冠狀動(dòng)脈主干病變；②冠狀動(dòng)脈3支病變；③穩(wěn)定型心絞痛對(duì)內(nèi)科治療反應(yīng)不佳，影響工作和生活；④惡化型心絞痛；⑤變異型心絞痛冠狀動(dòng)脈有固定狹窄者；⑥急性冠狀動(dòng)脈功能不全；⑦梗死后心絞痛?；颊吖跔顒?dòng)脈狹窄的程度應(yīng)在管腔阻塞70％以上、狹窄段的遠(yuǎn)端管腔要暢通和心室功能要好。

　　6.經(jīng)皮穿刺腔內(nèi)冠狀動(dòng)脈成形術(shù)，有時(shí)可起到類似外科手術(shù)同樣的效果。

　　7.運(yùn)動(dòng)鍛煉療法。

　　8.不穩(wěn)定型心絞痛的處理應(yīng)住院臥床休息，在密切監(jiān)護(hù)下進(jìn)行積極的內(nèi)科治療，盡快控制癥狀和防止發(fā)生心肌梗死，多在病情穩(wěn)定后行冠脈造影，手術(shù)治療7 急性心肌梗死

　?。ㄒ唬┎∫蚝桶l(fā)病機(jī)制

　　急性心梗為冠心病嚴(yán)重類型?；静∫蚴枪跔顒?dòng)脈粥樣硬化，造成管腔嚴(yán)重狹窄和心肌供血不足，而側(cè)支循環(huán)未充分建立。在此基礎(chǔ)上，一旦血供進(jìn)一步急劇減少或中斷，使心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血達(dá)1小時(shí)以上，即可發(fā)生心肌梗死。這些情況是：

　　1.管腔內(nèi)血栓形成，粥樣斑塊破潰，粥樣斑塊內(nèi)或其下發(fā)生出血或血管持續(xù)痙攣，使冠狀動(dòng)脈完全閉塞。

　　2.休克、脫水、出血、外科手術(shù)或嚴(yán)重心律失常，致心排血量降低，冠狀動(dòng)脈灌流量銳減。

　　3.重體力活動(dòng)，情緒過分激動(dòng)或血壓劇升，致左心室負(fù)荷明顯加重，兒茶酚胺分泌增多；心肌需氧需血量猛增，冠狀動(dòng)脈供血明顯不足。

　　心肌梗死往往在飽餐特別是進(jìn)食多量脂肪后，晨6時(shí)至12時(shí)或用力大便時(shí)發(fā)生。

　　這與餐后血脂增高，血粘度增高，易于發(fā)生血栓，上午冠狀動(dòng)脈張力高，易使冠狀動(dòng)脈痙攣，用力大便時(shí)心臟負(fù)荷增加等有關(guān)。心梗后發(fā)生嚴(yán)重心律失常，休克，心衰，進(jìn)一步而心肌壞死范圍擴(kuò)大。

　　（二）病理

　　1.冠狀動(dòng)脈病變冠狀動(dòng)脈有彌漫廣泛的粥樣硬化病變。（常見的血管閉塞和相應(yīng)心梗部位如何？）

　　2.心肌病變冠脈閉塞后1~2小時(shí)之內(nèi)絕大部分心肌呈凝固性壞死，心肌間質(zhì)充血、水腫，伴多量炎癥細(xì)胞浸潤，以后壞死的心肌纖維逐漸溶解，形成肌溶灶，隨后漸有肉芽組織形成。心電圖有Q波出現(xiàn)，若心梗部位灶性分布，累及室壁內(nèi)層，不到室壁厚度一半，稱心內(nèi)膜下心梗。

　?。ㄈ┡R床表現(xiàn)

　　1.先兆半數(shù)以上患者在發(fā)病前數(shù)日有乏力，胸部不適，活動(dòng)時(shí)心悸，氣急，煩躁，心絞痛等前驅(qū)癥狀，其中以新發(fā)生心絞痛和原有心絞痛加重最為突出，心絞痛發(fā)作較以前頻繁，硝酸甘油療效差，應(yīng)警惕心梗的可能。

　　2.癥狀

　?。?）疼痛最先出現(xiàn)，多發(fā)生于清晨，疼痛部位和性質(zhì)與心絞痛相同。但程度重，持續(xù)時(shí)間長，休息或硝酸甘油無效，可伴瀕死感，少數(shù)人一開始就休克或急性心衰。

　?。?）全身癥狀發(fā)熱、心動(dòng)過速、白細(xì)胞增高和血沉增快等。發(fā)熱多在疼痛發(fā)生后24~48小時(shí)后出現(xiàn)，體溫多在38℃左右。

　　（3）胃腸道癥狀惡心，嘔吐和上腹脹痛，重癥者有呃逆。

　?。?）心律失常多發(fā)生在起病1~2周內(nèi)，而以24小時(shí)內(nèi)最多見。以室性心律失常最多尤其是室性期前收縮。房室和束支傳導(dǎo)阻滯亦較多。

　　（5）低血壓和休克休克多在起病后數(shù)小時(shí)至1周內(nèi)發(fā)生，多為心源性的。

　?。?）心力衰竭主要是急性左心衰竭。為梗塞后心肌收縮力減弱或收縮不協(xié)調(diào)所致。

　　3.體征

　　（1）心臟體征心界擴(kuò)大，心率快，心尖部第一心音減弱，可出現(xiàn)第四心音奔馬律，多在2~3天有心包摩擦音。心尖區(qū)可出現(xiàn)粗糙的收縮期雜音或收縮中晚期喀喇音，為二尖瓣乳頭肌功能失調(diào)或斷裂所致，可有各種心律失常。

　?。?）血壓降低。

　?。ㄋ模?shí)驗(yàn)室和其他檢查

　　1.心電圖特征性改變有Q波心梗的心電圖特點(diǎn)。

　?。?）壞死區(qū)出現(xiàn)病理Q波，在面向透壁心肌壞死區(qū)導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)。

　　（2）損傷區(qū)ST段弓背向上型抬高，在面向壞死區(qū)周圍心肌損傷區(qū)導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)。

　?。?）缺血區(qū)T波倒置，在面向損傷區(qū)周圍心肌缺血區(qū)導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)。

　?。?）背向心梗區(qū)R波增高，ST段壓低和T波直立并增高。

　　2.心肌酶譜CPK、GOT，LDH升高，最早（6小時(shí)內(nèi)）增高為CPK，34d恢復(fù)正常。增高時(shí)間最長者為LDH，持續(xù)1~2周。其中CPK的同工酶CPKMB和LDH的同工酶LDH1的診斷特異性最高。

　　3.血象白細(xì)胞增多，中性粒細(xì)胞增多，嗜酸性粒細(xì)胞減少或消失，血沉加快，血清肌凝蛋白輕鏈增高。

　?。ㄎ澹┰\斷和鑒別診斷

　?。?）診斷根據(jù)典型的臨床表現(xiàn)，特征性的心電圖改變以及實(shí)驗(yàn)室檢查進(jìn)行診斷。對(duì)老年患者出現(xiàn)嚴(yán)重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明或突然發(fā)生較重而持久的胸悶或胸痛者應(yīng)考慮本病。

　　（2）鑒別診斷

　?、傩慕g痛性質(zhì)輕，時(shí)間短，硝酸甘油有效，血壓升高，全身癥狀少，ST段暫時(shí)性壓低。

　　②急性心包炎疼痛與發(fā)熱同時(shí)出現(xiàn)，呼吸、咳嗽時(shí)加重，早期即有心包摩擦音，心電圖除aVR外，其余導(dǎo)聯(lián)均為ST段弓背向下的抬高，無異常Q波。

　　③急性肺動(dòng)脈栓塞以右心衰為主，心電圖Ⅰ導(dǎo)S波深，Ⅲ導(dǎo)Q波顯著。

　?、芗备拱Y病史，體檢，心電圖和心肌酶譜可鑒別。

　?、葜鲃?dòng)脈夾層分離兩上肢的血壓和脈搏差別明顯，胸痛一開始達(dá)高峰，常放射到背、肋、下肢。主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全表現(xiàn)等可鑒別，二維超聲心動(dòng)圖有助于診斷。

　?。┎l(fā)癥

　　1.乳頭肌功能失調(diào)或斷裂心尖區(qū)出現(xiàn)收縮中晚期喀喇音和吹風(fēng)樣收縮期雜音，第一心音可不減弱，多發(fā)生在二尖瓣后乳頭肌，見于下壁心梗。

　　2.心臟破裂常在起病1周內(nèi)出現(xiàn)，多為心室游離壁破裂，造成心包積血引起急性心包壓塞而猝死。室間隔穿孔，在胸骨左緣3~4肋間出現(xiàn)響亮的收縮期雜音，常伴有震顫，但有的為亞急性。

　　3.栓塞見于起病后1~2周，可引發(fā)腦、腎、脾、四肢等動(dòng)脈栓塞。

　　4.心室壁瘤多見于左心室。左側(cè)心界擴(kuò)大，心臟搏動(dòng)廣泛，搏動(dòng)減弱或反常搏動(dòng)。ST段持續(xù)升高，X線和超聲可見左室局部心緣突出。

　　5.心肌梗死后綜合征表現(xiàn)為心包炎，胸膜炎或肺炎，有發(fā)熱，胸痛等癥狀?？赡転闄C(jī)體對(duì)壞死物質(zhì)過敏。

　?。ㄆ撸┲委煟ㄖ委熢瓌t要掌握）

　　1.監(jiān)護(hù)和一般治療

　?。?）休息臥床休息1周，保持環(huán)境安靜。

　?。?）吸氧鼻管面罩吸氧

　?。?）監(jiān)測(cè)，對(duì)ECG，BP，R監(jiān)測(cè)至少5-7天，必要時(shí)監(jiān)測(cè)毛細(xì)血管壓和靜脈壓。（4）護(hù)理

　　2.解除疼痛常用藥物：

　?、龠咛驵ぜ∽⒒騿岱绕は伦⑸?，最好和阿托品合用。

　?、谳p者可用可待因或罌粟堿

　　③硝酸甘油或硝酸異山梨酯，舌下含用或靜滴，注意心率加快和低血壓。

　?、苤兴幹苿?/P>

　?、菪募≡俟嘧煼ㄒ嗫山獬弁?/P>

　　3.再灌注心肌起病3~6天內(nèi)，使閉塞冠脈再通。

　?。?）溶解血栓療法常用尿激酶，鏈激酶，組織型纖維蛋白溶酶原激活劑。（怎樣判斷血栓溶解）。

　?。?）經(jīng)皮穿刺腔內(nèi)冠狀動(dòng)脈成形術(shù)。

　　4.消除心律失常（重要考點(diǎn)，考生須牢記）。

　?、偈倚云谇笆湛s或室性心動(dòng)過速用利多卡因，情況穩(wěn)定后，改用美西律。

　?、谛氖翌潉?dòng)時(shí)，采用非同步直流電除顫，藥物治療室性心動(dòng)過速不滿意時(shí)，及早用同步直流電復(fù)律。

　?、劬徛男穆墒С？捎冒⑼衅缝o注。

　　④Ⅱ、Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯宜用臨時(shí)人工心臟起搏器。

　?、菔疑闲孕穆墒СＫ幬锊荒苡醚蟮攸S，維拉帕米控制時(shí)，用同步直流電復(fù)律或用抗快速心律失常的起搏治療。

　　5.控制休克

　?。?）補(bǔ)充血容量：右室梗塞，中心靜脈壓升高不一定是補(bǔ)充血容量的禁忌。（2）應(yīng)用升壓藥（3）應(yīng)用血管擴(kuò)張劑如硝普鈉、硝酸甘油等（4）其他對(duì)癥治療，糾正酸中毒保護(hù)腎功能，應(yīng)用糖皮質(zhì)激素。

　　6.治療心力衰竭梗死發(fā)生后24小時(shí)內(nèi)宜盡量避免使用洋地黃制劑，右室梗塞慎用利尿劑。

　　7.其他治療

　?。?）促進(jìn)心肌代謝藥物，Vitc，輔酶A，細(xì)胞色素C，VitB6等。

　?。?）極化液療法，氯化鉀，insulin，葡萄糖配成，促進(jìn)心肌攝取和代謝葡萄糖。

　　（3）右旋糖酐40或淀粉代血漿

　　（4）β受體阻滯劑，鈣通道阻滯劑和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，對(duì)前壁心梗伴交感神經(jīng)亢進(jìn)，可防止梗阻范圍擴(kuò)大。

　　（5）抗凝療法，華法令等，同時(shí)監(jiān)測(cè)凝血酶原時(shí)間。

　　8.恢復(fù)期處理恢復(fù)后，進(jìn)行康復(fù)治療，逐步作適當(dāng)?shù)捏w育鍛煉。

　　9.并發(fā)癥的處理

　　①栓塞：溶解血栓，抗凝

　　②心室壁瘤：手術(shù)切除或同時(shí)作主動(dòng)脈冠狀動(dòng)脈旁路移植手術(shù)。

　?、坌呐K破裂和乳頭肌功能失調(diào)：手術(shù)治療。

　?、苄募」Ｋ篮缶C合征：糖皮質(zhì)激素、阿司匹林，吲哚美辛等。

　　10.右心室心肌梗死的處理

　?、俚脱獕簾o左心衰時(shí)宜擴(kuò)張血容量，無效時(shí)用正性肌力藥。

　?、诓灰擞美騽?/P>

　　③房室傳導(dǎo)阻滯：臨時(shí)起搏

　　11.無Q波心肌梗死的處理措施與有Q波心?；鞠嗤?，地爾硫艸卓，阿斯匹林聯(lián)用可降低再梗塞率。

　　8 心臟瓣膜病

　　（一）二尖辮狹窄（mitral stenosi）

　　1.病因二尖瓣狹窄的最常見病因?yàn)轱L(fēng)濕熱。為反復(fù)鏈球菌感染。

　　2.病理生理

　?。?）二尖瓣狹窄對(duì)左房室跨瓣壓差和左心房壓影響：跨瓣壓差升高，左心房壓升高。

　　（2）左心房壓升高對(duì)肺循環(huán)和呼吸的影響左心房壓升高依次引起肺靜脈和肺毛細(xì)血管壓被動(dòng)性升高，導(dǎo)致勞力性呼吸困難，當(dāng)肺毛細(xì)血管壓急升超過4.0-4.7kpa時(shí)，可致肺泡性肺水腫。

　?。?）肺動(dòng)脈高壓對(duì)右心室的影響嚴(yán)重的肺動(dòng)脈高壓導(dǎo)致右心室代償肥厚擴(kuò)張和右心衰竭，可繼發(fā)三尖瓣和肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全。

　　二類瓣狹窄主要累及左心房和右心室。嚴(yán)重二尖瓣狹窄時(shí)有左心室的失用性萎縮。

　　3. 臨床表現(xiàn)（重要考點(diǎn)）

　?。?）癥狀一般在二尖瓣中度狹窄即瓣口＜1.5cm2時(shí)始有明顯癥狀。

　?、俸粑щy首次呼吸困難發(fā)作常以運(yùn)動(dòng)、精神緊張、性交、感染或心房顫動(dòng)為誘因使心排增加，左房壓升高，并多先有勞力性呼吸困難，隨狹窄加重，出現(xiàn)靜息時(shí)呼吸困難、端坐呼吸和陣發(fā)性夜間呼吸困難，甚至發(fā)生急性肺水腫。

　?、诳┭幸韵聨追N情況：A.突然咯大量鮮血，通常見于嚴(yán)重二尖瓣狹窄，可為首發(fā)癥狀。由于支氣管靜脈回流入肺靜脈，靜脈壓升高，支氣管靜脈破裂出血。B.陣發(fā)性夜間呼吸困難或咳嗽時(shí)的血性痰或帶血絲痰；C.急性肺水腫時(shí)咳大量粉紅色泡沫狀痰；D.肺梗死伴咯血。

　?、劭人裕久黠@，支氣管粘膜水腫或支氣管受壓可能為原因。

　?、苈曀?，由于擴(kuò)大心房和肺動(dòng)脈壓迫左喉返神經(jīng)致麻痹引起。

　?。?）體征重度二尖瓣狹窄常有"二尖瓣面容"，雙顴紺紅。

　　①二尖瓣狹窄的心臟體征A.心尖搏動(dòng)正?；虿幻黠@；B.心尖區(qū)可聞及第一心音亢進(jìn)和開瓣音，提示前葉柔順、活動(dòng)度好；如瓣葉鈣化僵硬，第一心音減弱，開瓣音消失；開瓣音在第二心音后越早，左房壓高和狹窄嚴(yán)重。C.心尖區(qū)有低調(diào)的隆隆樣舒張中晚期雜音，?？捎|及舒張期震顫。房顫時(shí)，舒張晚期雜音消失。

　?、诜蝿?dòng)脈高壓和右心室擴(kuò)大的心臟體征肺動(dòng)脈高壓時(shí)，胸骨左下緣可捫及右心室收縮期抬舉樣搏動(dòng)，第二心音的肺動(dòng)脈瓣成分亢進(jìn)。在胸骨左上緣可聞及短的收縮期噴射性雜音和遞減型高調(diào)嘆氣樣舒張?jiān)缙陔s音。稱為Graham Steell雜音（很重要的名詞解釋）。右心室擴(kuò)大伴三尖瓣關(guān)閉不全時(shí)，胸骨左緣第4、5肋間有全收縮期吹風(fēng)樣雜音，吸氣時(shí)增強(qiáng)。

　　4.診斷和鑒別診斷

　　心尖區(qū)有隆隆樣舒張期雜音伴X線或心電圖示左心房增大，一般可診斷二尖瓣狹窄，超聲心動(dòng)圖檢查可確診。與下列疾病鑒別：①嚴(yán)重二尖瓣返流房缺等通過二尖瓣口血流增加。②Austin Flint雜音。③左房粘液瘤

　　5.并發(fā)癥

　　（1）心房顫動(dòng)，房性早搏為前奏，房顫發(fā)生多是體力活動(dòng)明顯受限之始。

　?。?）急性肺水腫為重度二尖瓣狹窄的嚴(yán)重并發(fā)癥?；颊咄蝗怀霈F(xiàn)重度呼吸困難和發(fā)紺，不能平臥，咳粉紅色泡沫狀痰，雙肺滿布濕性口羅音。需緊急搶救，見急性左心衰章節(jié)（這是很重要的考點(diǎn)）。

　?。?）血栓栓塞，約1〖〗4體循環(huán)栓塞為反復(fù)發(fā)作和多數(shù)栓塞。

　?。?）右心衰竭臨床表現(xiàn)為右心衰竭的癥狀和體征。為晚期病發(fā)癥。

　?。?）感染性心內(nèi)膜炎，少見。

　?。?）肺部感染，很常見。

　　6.治療

　?。?）一般治療①預(yù)防風(fēng)濕熱復(fù)發(fā)用芐星青霉素G.②預(yù)防感染性心內(nèi)膜炎；③無癥狀者避免劇烈體力活動(dòng)，定期（6~12個(gè)月）復(fù)查；④吸呼困難者應(yīng)減少體力活動(dòng)，限制鈉鹽攝人，口服利尿劑，避免和控制誘發(fā)急性肺水腫的因素，如急性感染，貧血等，必要時(shí)應(yīng)用β受體阻滯劑。

　　（2）并發(fā)癥的處理

　?、俅罅靠┭獞?yīng)取坐位，用鎮(zhèn)靜劑，靜脈注射利尿劑，以降低肺靜脈壓。

　?、诩毙苑嗡[，注意：a.不用擴(kuò)張小動(dòng)脈擴(kuò)血管藥；b.正性肌力藥物當(dāng)房顫伴快心室率可用毛花甙C.

　　③心房顫動(dòng)治療目的為滿意控制心室率，爭(zhēng)取恢復(fù)和保持竇性心律，預(yù)防血栓栓塞，可用β受體阻滯劑。

　?、茴A(yù)防栓塞有栓塞史或超聲檢查示有左心房附壁血栓，應(yīng)使用華法林。

　?、萦倚乃ソ呦拗柒c鹽攝入，應(yīng)用利尿劑和地高辛。

　?。?）介入和手術(shù)治療，為根本措施。

　?、俳?jīng)皮球囊二尖瓣成形術(shù)，為緩解二尖瓣梗阻首選方法。

　　②閉式分離術(shù)，適用于無明顯鈣化，前葉活動(dòng)好，未有左房血栓的患者。

　?、壑币暦蛛x術(shù)適于瓣葉嚴(yán)重鈣化、病變累及腱索和乳頭肌、左心房內(nèi)有血栓或狹窄的患者。

　?、苋斯ぐ昴ぶ脫Q術(shù)適應(yīng)證為：A.嚴(yán)重瓣葉和瓣下結(jié)構(gòu)鈣化、畸形，不宜作分離術(shù)者；B.二尖瓣狹窄合并明顯二尖瓣關(guān)閉不全者。手術(shù)應(yīng)在有癥狀而無肺動(dòng)脈高壓時(shí)考慮，但肺動(dòng)脈高壓并非絕對(duì)禁忌。

　　（二）二尖瓣關(guān)閉不全（mitral incompetence）

　　1.病因

　?。?）慢性

　　①風(fēng)心病在我國為最常見病因；②二尖瓣脫垂在西方國家為常見病因；③冠心病；④腱索斷裂；后葉腱索受累多。⑤二尖瓣環(huán)和環(huán)下部鈣化多見于老年女性，為退行性變；⑥感染性心內(nèi)膜炎；⑦左心室顯著擴(kuò)大；⑧其他少見原因先天性畸形、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、梗阻性肥厚型心肌病、心內(nèi)膜心肌纖維化和左房粘液瘤等。

　?。?）急性

　　①腱索斷裂；②感染性心內(nèi)膜炎損傷瓣葉或致腱索斷裂；③急性心肌梗死致乳頭肌急性缺血、壞死或斷裂；④創(chuàng)傷損害二尖瓣結(jié)構(gòu)；⑤人工瓣膜開裂破壞。

　　2.病理生理

　　（1）急性收縮期左心室射出的部分血流經(jīng)關(guān)閉不全的二尖瓣口反流至左心房，與自肺靜脈至左心房的血流匯總，在舒張充盈左心室，使左心房和左心室容量負(fù)荷驟增，左心室舒張末壓急劇上升。左心房壓也急劇升高，導(dǎo)致肺淤血，甚至肺水腫。之后可致肺動(dòng)脈高壓和右心衰竭。

　?。?）慢性左房順應(yīng)性增加，擴(kuò)大心房和心室在長時(shí)間內(nèi)，適應(yīng)容量負(fù)荷增加。持續(xù)嚴(yán)重的過度容量負(fù)荷終致左心衰竭，左心房和左心室舒張末壓明顯上升，導(dǎo)致肺淤血、肺動(dòng)脈高壓和右心衰竭發(fā)生。

　　3.臨床表現(xiàn)［醫(yī)學(xué)教育 網(wǎng) 搜集整理］

　　（1）癥狀

　?、偌毙暂p度二尖瓣反流如少數(shù)腱索斷裂僅有輕微勞力性呼吸困難，嚴(yán)重反流如乳頭肌斷裂很快發(fā)生急性左心衰竭，甚至出現(xiàn)急性肺水腫或心源性休克。

　　②慢性嚴(yán)重反流有心排血量減少，首先出現(xiàn)的突出癥狀是疲乏無力，肺淤血的癥狀如呼吸困難出現(xiàn)較晚。

　　A.風(fēng)心病無癥狀期較長常超過20年，一旦出現(xiàn)明顯癥狀，多已有不可逆的心功能損害。

　　B.二尖瓣脫垂輕度多無癥狀，或僅有胸痛、心悸、乏力、頭昏、體位性暈厥和焦慮等，可能和自主神經(jīng)功能紊亂有關(guān)，嚴(yán)重的二尖瓣關(guān)閉不全晚期出現(xiàn)左心衰竭。

　　（2）體征

　?、俾?/P>

　　A.心尖搏動(dòng)呈高動(dòng)力型，左心室增大時(shí)向左下移位。

　　B.心音風(fēng)心病時(shí)瓣葉縮短所致，重度關(guān)閉不全時(shí)第一心音減弱。二尖瓣脫垂和冠心病時(shí)第一心音多正常。第二心音分裂明顯。

　　C. 心臟雜音瓣葉攣縮所致（如風(fēng)心?。凶缘谝恍囊艉罅⒓撮_始、與第二心音同時(shí)終止的全收縮期吹風(fēng)樣高調(diào)一貫型雜音，在心尖區(qū)最響伴有震顫。雜音可向左腋下和左肩胛下區(qū)傳導(dǎo)。后葉異常時(shí)，雜音則向胸骨左緣和心底部傳導(dǎo)。在典型的二尖瓣脫垂為隨喀喇音之后的收縮晚期雜音。冠心病乳頭肌功能失常時(shí)可有收縮早期、中期、晚期或全收縮期雜音。腱索斷裂伴連枷樣瓣葉時(shí)雜音可似海鷗鳴或音樂性。反流嚴(yán)重時(shí)，心尖區(qū)可聞及緊隨第三心音后短促舒張隆隆樣雜音。

　　②急性心尖搏動(dòng)為高動(dòng)力型。第二心音肺動(dòng)脈瓣成分亢進(jìn)，非擴(kuò)張的左心房強(qiáng)有力收縮所致心尖區(qū)第四心音常見。心尖區(qū)返流雜音于第二心音前終止而非全收縮期，呈遞減型和低調(diào)。嚴(yán)重反流也可出現(xiàn)心尖區(qū)第三心音和短促舒張期隆隆樣雜音。

　　4.診斷

　　急性者，如突然發(fā)生呼吸困難，心尖區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音，X線心影不大而肺淤血明顯和有病因可尋如二尖瓣脫垂感染性心內(nèi)膜炎急性心肌梗塞。診斷不難。慢性者，心尖區(qū)有典型雜音伴左心房室增大，診斷可以成立，確診有賴超聲心動(dòng)圖。同時(shí)應(yīng)與三尖瓣關(guān)閉不全，室間隔缺損，胸骨左緣噴射性雜音相鑒別。

　　5.并發(fā)癥

　　心房顫動(dòng)見于3〖〗4的慢性重度二尖瓣關(guān)閉不全患者。感染性心內(nèi)膜炎；體循環(huán)栓塞；二尖瓣脫垂的并發(fā)癥包括感染性心內(nèi)膜炎、腦栓塞、心律失常、猝死、腱索斷裂、嚴(yán)重二尖瓣關(guān)閉不全和心力衰竭。

　　6.治療

　?。?）急性治療目的是降低肺靜脈壓，增加心排血量和糾正病因和病理生理。內(nèi)科治療一般為術(shù)前過渡措施，盡可能在床旁球囊飄浮導(dǎo)管血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)指導(dǎo)下進(jìn)行。靜滴硝普鈉，利尿劑。外科治療為根本措施。

　?。?）慢性

　　①內(nèi)科治療

　　A.預(yù)防感染性心內(nèi)膜炎；風(fēng)心病需預(yù)防風(fēng)濕熱。

　　B.無癥狀、心功能正常者無需特殊治療，但應(yīng)定期隨訪。

　　C.心房顫動(dòng)的處理同二尖瓣狹窄慢性心房顫動(dòng)，有體循環(huán)栓塞史、超聲檢查見左心房血栓者，應(yīng)長期抗凝治療。

　　D.心力衰竭者，應(yīng)限制鈉鹽攝人，使用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、利尿劑和洋地黃。

　?、谕饪浦委?/P>

　　人工瓣膜置換術(shù)為主要手術(shù)方法，二尖瓣修復(fù)術(shù)，作用持久，術(shù)后發(fā)生感染性心肉膜和血栓栓塞少見。

　?。ㄈ┲鲃?dòng)脈瓣狹窄（aortic stenosis）

　　1.病因

　　（1）風(fēng)心病，主瓣狹窄多伴關(guān)閉不全和二尖瓣損害。

　?。?）先天性畸形

　?、傧忍煨远~瓣鈣化性主動(dòng)脈瓣狹窄

　?、谙忍煨灾鲃?dòng)脈瓣狹窄

　?。?）退行性老年鈣化性主動(dòng)脈瓣的狹窄，常伴二尖瓣鈣化。

　　（4）其他少見原因大的贅生物阻塞瓣口。如真菌性感染性心內(nèi)膜炎和系統(tǒng)性紅斑狼瘡；類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎伴瓣葉結(jié)節(jié)樣增厚等。

　　2.病理生理瓣口成人主A瓣口≥3.0cm2，若≤1.0cm2時(shí)，左心室收縮壓明顯升高，跨瓣壓差顯著，失代償時(shí)，導(dǎo)致左心衰竭。

　　3.臨床表現(xiàn)

　?。?）癥狀：呼吸困難、心絞痛和暈厥為典型主動(dòng)脈狹窄常見的三聯(lián)征，但出現(xiàn)較晚。

　?、俸粑щy勞力性呼吸困難為晚期肺淤血引起的常見首發(fā)癥狀見于90%有癥狀患者，進(jìn)而可發(fā)生陣發(fā)性夜間呼吸困難、端坐呼吸和急性肺水腫。

　　②心絞痛常由運(yùn)動(dòng)誘發(fā)，休息后緩解。部分患者伴冠心病。

　　③暈厥或接近暈厥多發(fā)生于直立、運(yùn)動(dòng)中或運(yùn)動(dòng)后即刻，少數(shù)在休息時(shí)發(fā)生，由于腦缺血引起。（原因有哪些？考生要理解）。

　　（2）體征

　?、傩囊舻谝恍囊粽！Ｓ捎谧笫疑溲獣r(shí)間延長第二心音常為單一性，嚴(yán)重狹窄者呈逆分裂。肥厚的左心房強(qiáng)有力收縮產(chǎn)生明顯的第四心音，并可能捫及。

　?、谑湛s期噴射性雜音在第一心音稍后或緊隨噴射音開始，止于第二心音前，為吹風(fēng)樣、粗糙、遞增一遞減型，在胸骨右緣第2或左緣第3肋間最響，向頸動(dòng)脈、胸骨左下緣和心尖區(qū)傳導(dǎo)，常伴震顫。老年人鈣化性主A瓣狹窄者、雜音心底粗糙，心尖區(qū)最響。

　?、燮渌麆?dòng)脈脈搏上升緩慢、細(xì)小而持續(xù)。在晚期，收縮壓和脈壓均下降。

　　4.診斷有典型主動(dòng)脈狹窄雜音時(shí)，較易診斷。確診有賴超聲心動(dòng)圖。

　　5.并發(fā)癥

　?、傩穆墒С?0％的本病患者可發(fā)生心房顫動(dòng)，致左心房壓升高和心排血量明顯減少，臨床上迅速惡化，可致嚴(yán)重低血壓、暈厥或肺水腫。還可發(fā)生房室阻滯和室性心律失常，可引起暈厥和猝死。

　?、谛呐K性猝死，少見。

　?、鄹腥拘孕膬?nèi)膜炎，少見，年輕人危險(xiǎn)性比老年人大。

　?、荏w循環(huán)栓塞，少見。

　　⑤心力衰竭發(fā)生左心衰竭后，自然病程縮短，終末期的右心衰竭少見。

　?、尬改c道出血多見于老年患者，出血多為隱匿和慢性。人工瓣膜置換術(shù)后出血停止。

　　6.治療

　?。?）內(nèi)科治療治療措施包括：①預(yù)防感染性心內(nèi)膜炎；②無癥狀的輕度狹窄患者每2年復(fù)查一次，應(yīng)包括超聲心動(dòng)圖定量測(cè)定。中、重度狹窄的患者應(yīng)避免劇烈體力活動(dòng)，每6~12個(gè)月復(fù)查一次。③如有頻發(fā)房性期前收縮，應(yīng)予抗心律失常藥物，預(yù)防心房顫動(dòng)。一旦出現(xiàn)，應(yīng)及時(shí)轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律。④心絞痛可試用硝酸酯類藥物。⑤心力衰竭者應(yīng)限制鈉鹽攝入，可用洋地黃類藥物和小心應(yīng)用利尿劑。⑥擴(kuò)張小動(dòng)脈血管擴(kuò)張劑慎用，以防血壓過低。

　　（2）外科治療人工瓣膜的置換術(shù)為治療成人主動(dòng)脈瓣狹窄的主要方法。重度狹窄瓣口面積＜0.75cm2或均壓差＞6.7kPa伴心絞痛、暈厥或心力衰竭癥狀為手術(shù)的主要指征。

　　（3）經(jīng)皮球囊主動(dòng)脈瓣成形術(shù)

　　適應(yīng)證包括：①由于嚴(yán)重主動(dòng)脈瓣狹窄的心源性休克者；②嚴(yán)重主動(dòng)脈瓣狹窄需急診非心臟手術(shù)治療，因有心力衰竭而具有極高手術(shù)危險(xiǎn)者，作為以后人工瓣膜置換的過渡；③嚴(yán)重主動(dòng)脈狹窄的妊娠婦女；④嚴(yán)重主動(dòng)脈瓣狹窄，拒絕手術(shù)治療的患者。

　?。ㄋ模┲鲃?dòng)脈瓣關(guān)閉不全（aortic incompe tence）

　　1.病因由于主動(dòng)脈瓣和（或）主動(dòng)脈根部疾病所致。

　?。?）慢性

　　①主動(dòng)脈瓣疾病

　　A. 風(fēng)心病，約占2〖〗3，多伴二尖瓣病變。

　　D.感染性心內(nèi)膜炎，為單純性主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全常見病因。

　　C.先天性畸形，如二葉主動(dòng)脈瓣，室間隔缺損伴一瓣葉脫重，先天性主動(dòng)脈瓣穿孔等。

　　D.主動(dòng)脈瓣粘液樣變性，致瓣葉舒張期垂入左室。

　　E.強(qiáng)直性脊柱炎，瓣葉基底部和遠(yuǎn)端邊緣增厚伴瓣葉縮短。

　?、谥鲃?dòng)脈根部擴(kuò)張

　　A. 梅毒性主動(dòng)脈炎，可致主動(dòng)脈根部擴(kuò)張。

　　B.馬凡綜合征，是一種遺傳性結(jié)締組織病，累及骨、關(guān)節(jié)、心臟和血管。

　　C.強(qiáng)直性脊柱炎，升主動(dòng)脈彌漫性擴(kuò)張。

　　D.特發(fā)性升主動(dòng)脈擴(kuò)張

　　E.嚴(yán)重高血壓和（或）動(dòng)脈粥樣硬化。

　　（2）急性

　?、俑腥拘孕膬?nèi)膜炎。

　　②創(chuàng)傷，穿透性傷或鈍性胸部創(chuàng)傷致升主動(dòng)脈根部，瓣葉支持結(jié)構(gòu)和瓣葉破損，瓣葉急性脫垂。

　　③主動(dòng)脈夾層分離

　?、苋斯ぐ昴て屏?。

　　2.病理生理

　　（1）急性舒張期血流從主動(dòng)脈反流入左心室，左室同時(shí)接納左房前向充盈血流，左心室舒張壓急劇上升，導(dǎo)致左心房壓增高和肺淤血，甚至肺水腫。

　?。?）慢性

　?、儆捎诖鷥敊C(jī)制，左心室能較長期維持正常心排血量和肺靜脈壓無明顯升高。失代償?shù)耐砥谛氖沂湛s功能降低，左心衰竭發(fā)生。

　?、谧笮氖倚募≈亓吭黾邮剐募⊙鹾脑龆?，主動(dòng)脈舒張壓低使冠狀動(dòng)脈血流減少，二者引起心肌缺血，促使左心室心肌功能惡化。

　　3.臨床表現(xiàn)

　?。?）癥狀

　?、偌毙暂p者可無癥狀，重者出現(xiàn)急性左心衰竭和低血壓。

　?、诼钥啥嗄隉o癥狀。最先的主訴為與心搏量增多有關(guān)的心悸、心前區(qū)不適、頭部強(qiáng)烈搏動(dòng)感等癥狀。晚期始出現(xiàn)左心衰竭表現(xiàn)。心肌缺血所致心絞痛少見，常有體位性頭昏。

　?。?）體征

　?、俾?/P>

　　A.血管收縮壓升高，舒張壓降低，脈壓增大。

　　周圍血管征常見，包括隨心臟搏動(dòng)的點(diǎn)頭征（De Musset征，名詞解釋）、頸動(dòng)脈和橈動(dòng)脈捫及水沖脈或陷落脈、股動(dòng)脈槍擊音（Traube征）、聽診器輕壓股動(dòng)脈聞及雙期雜音（Duroziez征）和毛細(xì)血管搏動(dòng)征等，主動(dòng)脈根部擴(kuò)大，胸骨旁左第2，3肋間捫及收縮期搏動(dòng)。

　　B.心尖搏動(dòng)向左下移位，常彌散而有力。

　　C.心音第一心音減弱由于收縮期前二尖瓣部分關(guān)閉引起，第二心音主動(dòng)脈瓣成分減弱或缺如；但梅毒性主動(dòng)脈炎時(shí)?？哼M(jìn)呈擊鼓音。第二心音多為單一音。心底部可聞及收縮期噴射音，心尖區(qū)常有第三心音。

　　D.心臟雜音為與第二心音同時(shí)開始的高調(diào)哈氣樣遞減型舒張?jiān)缙陔s音，坐位前傾和深呼氣時(shí)易聽到。心底部常有主動(dòng)脈瓣收縮期噴射性雜音，較粗糙，強(qiáng)度2／6~4／6級(jí)，可伴有震顫，重度反流在心尖區(qū)可聞及舒張中晚期隆隆雜音，（Austin Flint雜音，重要名詞解釋）。

　?、诩毙允湛s壓、舒張壓和脈壓正常或舒張壓稍低，脈壓稍增大。無明顯周圍血管征。心尖搏動(dòng)正常。心動(dòng)過速常見。第一心音減低或消失。第二心音肺動(dòng)脈瓣成分增強(qiáng)。第三心音常見。主動(dòng)脈瓣舒張期雜音較慢性者短而調(diào)低，如出現(xiàn)Austin Flint雜音，舒張晚期成分消失。

　　4.診斷有典型主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全的舒張期雜音伴周圍血管征，可診斷。超聲心動(dòng)圖可助確診。

　　5.并發(fā)癥①感染性心內(nèi)膜炎較常見；②室性心律失常常見；③心臟性猝死少見；④心衰竭在急性者出現(xiàn)早，慢性者于晚期始出現(xiàn)。

　　6.治療

　　（1）急性外科治療（人工瓣膜置換術(shù)或主動(dòng)脈瓣修復(fù)術(shù)）為根本措施。內(nèi)科治療一般為術(shù)前準(zhǔn)備過渡措施應(yīng)盡量在球囊飄浮導(dǎo)管床旁血流力學(xué)監(jiān)測(cè)下進(jìn)行。

　?。?）慢性

　　①內(nèi)科治療A.預(yù)防感染性心內(nèi)膜炎，預(yù)防風(fēng)濕熱。B.梅毒性主動(dòng)脈炎應(yīng)予一療程青霉素治療；C.舒張壓>90mmHg者應(yīng)用降壓藥；D.無癥狀的輕或中度反流者，應(yīng)限制重體力活動(dòng)，并每1~2年隨訪一次，應(yīng)包括超聲心動(dòng)圖檢查。在有嚴(yán)重主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全和左心室擴(kuò)張者，即使無癥狀，亦可使用洋地黃類藥物和鈣通道阻滯劑硝苯吡啶擴(kuò)張動(dòng)脈。E.心力衰竭時(shí)應(yīng)用血管擴(kuò)張藥（尤其是血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑）、利尿劑和洋地黃類藥物；F.心絞痛可試用硝酸酯類藥物，G.積極糾正心房顫動(dòng)和緩慢性心律失常；H.如有感染應(yīng)及早積極應(yīng)用敏感抗菌素。

　　②外科治療人工瓣膜置換術(shù)為主要治療方法

　　手術(shù)指征：A.有癥狀和左心室功能不全者；B.無癥狀伴左心室功能不全者，經(jīng)系列無創(chuàng)檢查顯示持續(xù)或進(jìn)行性左心室收縮末容量增加或靜息射血分?jǐn)?shù)降低者應(yīng)手術(shù)；如左心室功能測(cè)定為臨界值或不恒定的異常，應(yīng)密切隨訪；C.有癥狀而左心室功能正常者，先試用內(nèi)科治療，如無改善，不宜拖延手術(shù)時(shí)間。手術(shù)的禁忌證為LVEF＜0.15~0.20，LVEDD>80mm或LVEDVI＞300ml／m2. 9 感染性心內(nèi)膜炎

　　感染性心內(nèi)膜炎為微生物感染心內(nèi)膜面，伴贅生物形成，贅生物為大小不等，形狀不一的血小板和纖維素團(tuán)塊，其內(nèi)含大量微生物和少量炎癥細(xì)胞。

　?。ㄒ唬┳泽w瓣膜心內(nèi)膜炎

　　1.病因

　　鏈球菌和葡萄球菌為主。急性者，主要由金黃色葡萄球菌引起。亞急性者，草綠色鏈球菌最常見，其次為D族鏈球菌。

　　2.臨床表現(xiàn)

　　（1）癥狀

　?、賻缀蹙邪l(fā)熱。亞急性者起病隱匿，

　　②可有全身不適、乏力、食欲不振和體重減輕等非特異性癥狀?？捎谐趶埿缘蜔?，一般<39℃，午后和晚上高，伴寒戰(zhàn)和盜汗。③頭痛、背痛和肌肉關(guān)節(jié)痛常見。④急性者呈暴發(fā)性敗血癥過程，有高熱寒戰(zhàn)，常訴頭、胸、背和四肢肌肉關(guān)節(jié)疼痛。⑤突發(fā)心力衰竭者較常見。

　　（2）體征

　?、傩呐K雜音絕大多數(shù)可聞及心臟雜音，急性者要比亞急性者更易出現(xiàn)雜音強(qiáng)度和性質(zhì)的變化，或出現(xiàn)新的雜音（尤以主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全多見）。

　?、谥車w征多為非特異性，包括：A.瘀點(diǎn)，可出現(xiàn)于任何部位，以鎖骨以上皮膚、口腔粘膜和結(jié)合膜常見，病程長者較多見；B.指（趾）甲下裂片狀出血；C.Roth斑，為視網(wǎng)膜的卵圓形出血斑，其中心呈白色，多見于亞急性感染；D.Osler結(jié)節(jié)，為指（趾）墊出現(xiàn)的豌豆大的紅或紫色痛性結(jié)節(jié)，較常見于亞急性者；E.Janeway損害，為手掌和足底處直徑1~4mm出血紅斑，主要見于急性患者。F.杵狀指和趾，

　　③脾大見于30％的病程>6周的患者，急性者少見。

　?、茇氀^常見，尤其多見于亞急性者，多為輕、中度貧血，晚期患者可重度貧血。

　　3.診斷

　?、俜灿刑崾炯?xì)菌性心內(nèi)膜炎的臨床表現(xiàn)，如發(fā)熱伴有心臟雜音，尤其是主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全雜音，貧血，血尿，脾大，白細(xì)胞增高和伴或不伴栓塞時(shí)，血培養(yǎng)陽性，可診斷本病。②陽性血培養(yǎng)對(duì)本病診斷有重要價(jià)值。

　　③亞急性感染性心內(nèi)膜炎常發(fā)生在原有心瓣膜病變或其他心臟病的基礎(chǔ)之上，如在這些患者發(fā)現(xiàn)周圍體征提示本病存在，超聲心動(dòng)圖檢出贅生物對(duì)明確診斷有重要價(jià)值。

　　鑒別：亞急性者應(yīng)與急性風(fēng)濕熱、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、心房粘液瘤、淋巴瘤腹腔內(nèi)感染、結(jié)核病等鑒別。急性者應(yīng)與金黃色葡萄球菌、淋球菌、肺炎球菌和革蘭陰性桿菌敗血癥鑒別。

　　4.治療

　?。?）抗微生物藥物治療最為重要的治療。用藥原則為：早期應(yīng)用，在連續(xù)送3~5次血培養(yǎng)后即可開始治療；充分用藥，選用殺菌性抗微生物藥物，大劑量和長療程，旨在完全消滅深藏于贅生物內(nèi)的致病菌；靜脈用藥為主，保持高而穩(wěn)定的血藥濃度；病原微生物不明時(shí)，急性者選用針對(duì)金黃色葡萄球菌、鏈球菌和革蘭氏陰性桿菌均有效的廣譜抗生素，亞急性者選用針對(duì)包括腸球菌在內(nèi)的大多數(shù)鏈球菌的抗生素；已分離出病原微生物時(shí)，應(yīng)根據(jù)致病微生物對(duì)藥物的敏感程度選擇抗微生物藥物了解致病菌對(duì)藥物敏感程度作為選擇抗生素的基礎(chǔ)。

　?、俳?jīng)驗(yàn)治療在病原菌尚未培養(yǎng)出時(shí)，急性者采用萘夫西林加氨芐西林；亞急性者按常見致病菌的用藥方案，以青霉素為主或加慶大霉素。

　?、谝阎虏∥⑸锏闹委?/P>

　　a.對(duì)青霉素敏感的細(xì)菌草綠色鏈球菌、牛鏈球菌、肺炎球菌等多屬此類。首選青霉素；或用頭孢曲松鈉。對(duì)青霉素過敏者可用萬古霉素。所有病例均至少用藥4周。

　　b.對(duì)青霉素的敏感性不確定者，青霉素用藥量應(yīng)加大同時(shí)加慶大霉素，后者一般用藥不超過兩周。

　　c.對(duì)青霉素耐藥的細(xì)菌，青霉素的用量需高達(dá)1800萬3000萬U，持續(xù)靜脈滴注，或用氨芐西林，加用慶大霉素。治療過程中酌減或撤除慶大霉素，預(yù)防其毒副作用。上述治療效果不佳或患者不能耐受者也可改用萬古霉素。

　　d.金黃色葡萄球菌和表皮葡萄球菌。（A）萘夫西林或苯唑西林。（B）如用青霉素后延遲出現(xiàn)皮疹，用頭孢噻吩。（C）如對(duì)青霉素和頭孢菌素過敏或耐甲氧西林菌株致病者，用萬古霉素。

　　e.其他細(xì)菌用青霉素、頭孢菌素或萬古霉素，加或不加氨基糖苷類。

　　f.真菌感染靜脈滴注兩性霉素B足夠療程后口服氟胞嘧啶。

　　（2）外科治療人工瓣膜置換術(shù)的適應(yīng)證為：①嚴(yán)重瓣膜反流致心力衰竭。②真菌性心內(nèi)膜炎。③雖充分使用抗微生物藥物，血培養(yǎng)持續(xù)陽性或反復(fù)復(fù)發(fā)。④雖充分抗微生物藥物治療仍反復(fù)發(fā)作大動(dòng)脈栓塞，超聲檢查證實(shí)有贅生物（≥10mm）。⑤主動(dòng)脈瓣受累致房室阻滯。心肌或瓣環(huán)膿腫需手術(shù)引流。⑥手術(shù)關(guān)閉動(dòng)脈導(dǎo)管未閉或室間隔缺損為治療其并發(fā)的頑固性心內(nèi)膜炎的重要措施，

　?。ǘ┤斯ぐ昴ば膬?nèi)膜炎（Prothetic valve endocarditis）

　　早期者，致病菌約1／2為葡萄球菌；表皮葡萄球菌明顯多于金黃色葡萄球菌；其次為革蘭陰性桿菌和真菌，晚期者以鏈球菌最常見，其中以草綠色鏈球菌為主。其次為革蘭陰性桿菌和真菌。最常累及主動(dòng)脈瓣。早期者常為急性暴發(fā)性病程，晚期以亞急性表現(xiàn)常見。術(shù)后發(fā)熱，出現(xiàn)新雜音脾大或周圍栓塞征，血培養(yǎng)同一種細(xì)菌陽性結(jié)果至少2次，可診斷本病。

　　應(yīng)在自體瓣膜心內(nèi)膜炎用藥基礎(chǔ)上，將療程延長為6~8周。任一用藥方案均應(yīng)于開始2周加慶大霉素。對(duì)耐甲氧西林的表皮葡萄球菌致病者，應(yīng)用萬古霉素加利福平開始2周加慶大霉素。有瓣膜再置換術(shù)的適應(yīng)證者，應(yīng)早期手術(shù)。明確適應(yīng)證為：①因瓣膜功能不全致中至重度心力衰竭；②真菌感染；③充分抗生素治療后持續(xù)有菌血癥；④急性瓣膜阻塞；⑤X線透視發(fā)現(xiàn)人工瓣膜不穩(wěn)定；⑥新發(fā)生的心臟傳導(dǎo)阻滯。

　?。ㄈ╈o脈藥癮者心內(nèi)膜炎（endocarditis in intravenous drug abusers）

　　主要致病菌為金黃色葡萄球菌最常來源于皮膚，大多累及正常心瓣膜，三尖瓣受累占50％以上，其次為主動(dòng)脈瓣和二尖瓣。急性發(fā)病者多見，常伴有轉(zhuǎn)移性感染灶。亞急性表現(xiàn)多見于有感染性心內(nèi)膜炎史者。

　　10 原發(fā)性心肌病

　?。ㄒ唬U(kuò)張型心肌?。╠ilated cardiomyopathy）

　　擴(kuò)張型心肌病主要特征心肌收縮期泵功能障礙，一側(cè)或雙側(cè)心腔擴(kuò)大，產(chǎn)生充血性心力衰竭。又稱充血型心肌病。本病常伴有心律失常。

　?。?）病因特發(fā)性、家族遺傳性和病毒感染，其中，病毒性心肌炎是最主要原因。

　?。?）病理以心腔擴(kuò)張為主，肉眼可見心室擴(kuò)張；室壁多變薄，纖維瘢痕形成，且常伴有附壁血栓。瓣膜、冠狀動(dòng)脈多無改變。組織學(xué)為非特異性心肌細(xì)胞肥大、變性，特別是程度不同的纖維化等病變混合存在，男性發(fā)病率高于女性。

　　（3）臨床表現(xiàn)①癥狀起病緩慢，有氣急，甚至端坐呼吸，浮腫和肝大等充血性心力衰竭的癥狀和體征。部分患者可發(fā)生栓塞或猝死。②體征：主要體征為心臟擴(kuò)大，75％的病例可聽到第三或第四心音呈奔馬律。常合并各種類型的心律失常。

　?。?）診斷與鑒別診斷本病缺乏特異性診斷指標(biāo)，臨床上看到心臟增大、心律失常和充血性心力衰竭的患者時(shí)，如超聲心動(dòng)圖證實(shí)有心腔擴(kuò)大與心臟彌漫性搏動(dòng)減弱，即應(yīng)考慮有本病的可能，但應(yīng)除外各種病因明確的器質(zhì)性心臟病。

　　（5）治療和預(yù)后治療原則是針對(duì)充血性心力衰竭和各種心律失常。一般是限制體力活動(dòng)，低鹽飲食，應(yīng)用洋地黃和利尿劑，但洋地黃應(yīng)慎用，以免中毒。

　　在洋地黃、利尿劑治療的同時(shí)，選用β受休阻滯劑，鈣通道阻滯劑，血管擴(kuò)張劑及血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE）抑制劑等，從小劑量開始，視癥狀、體征調(diào)整用量，長期口服。對(duì)一些重癥晚期患者，在強(qiáng)心、利尿、血管擴(kuò)張劑和ACE抑制劑等用藥基礎(chǔ)上，植入DDD型起搏器。應(yīng)防治病毒感染、高血壓、糖尿病、飲酒、營養(yǎng)障礙等使病情惡化的因素。心臟移植術(shù)作為治療嚴(yán)重心臟病的方法已逐被公認(rèn)。

　?。ǘ┓屎裥托募〔。╤ypertrophic cardiomyopathy）

　　肥厚型心肌病是以心肌非對(duì)稱性肥厚、心室腔變小為特征，以左心室血液充盈受阻，舒張期順應(yīng)性下降為基本病態(tài)的心肌病，分為梗阻性肥厚型和非梗阻性肥厚型心肌病。

　?。?）病因常染色體顯性遺傳疾病，肌節(jié)收縮蛋白基因突變是主要的致病因素。

　?。?）病理肥厚型心肌病的特征為不均等的心室間隔增厚ASH.亦有心肌均勻肥厚（或）心尖部肥厚的類型。組織學(xué)特征為心肌細(xì)胞肥大，形態(tài)特異，排列紊亂。左心室間隔部的心肌細(xì)胞尤其如此。

　?。?）臨床表現(xiàn)①癥狀：部分患者可無自覺癥狀，許多患者有心悸、胸痛、勞力性呼吸困難。伴有流出道梗阻的患者可在起立或運(yùn)動(dòng)時(shí)出現(xiàn)眩暈，甚至神志喪失等。②體征：體格檢查可有心臟輕度增大，能聽到第四心音；流出道梗阻者，胸骨左緣34肋間有較粗糙的噴射性收縮期雜音，多為機(jī)能性雜音，心尖部也?？陕牭绞湛s期雜音。

　?。?）診斷和鑒別診斷對(duì)臨床或心電圖表現(xiàn)類似冠心病的患者，如患者較年輕，診斷冠心病依據(jù)不充分又不能用其他心臟病來解釋，則應(yīng)想到本病的可能。結(jié)合心電圖、超聲心動(dòng)圖及心導(dǎo)管檢查作出診斷。如有陽性家族史（猝死，心臟增大等）更有助于診斷。

　　與高血壓心臟病、冠心病、先天性心血管病、主動(dòng)脈瓣狹窄等相鑒別。通過超聲，心血管造影，心肌活檢等方法。

　　（5）治療治療的原則為弛緩肥厚的心肌，防止心動(dòng)過速及維持正常竇性心律，減輕左心室流出道狹窄和抗室性心律失常。主張應(yīng)用β受體阻滯劑如普萘洛爾及鈣通道阻滯劑硝苯吡啶治療。對(duì)重癥梗阻性患者可作介入或手術(shù)治療，植DDD型起搏器、消融或切除肥厚的室間隔心肌。

　　肥厚型心肌病的擴(kuò)張型心肌病用擴(kuò)張型心肌病伴有心力衰竭時(shí)的治療措施進(jìn)行治療。

　　對(duì)患者進(jìn)行生活指導(dǎo)，提醒患者避免激烈運(yùn)動(dòng)、持重或屏氣等，減少猝死的發(fā)生。本病進(jìn)展緩慢，應(yīng)長期隨訪，并對(duì)其直系親屬進(jìn)行心電圖、超聲心動(dòng)圖等檢查，以便早期發(fā)現(xiàn)家族中的其他HCM患者。

　?。ㄈ┫拗菩托募〔。╮estrictive cardiomyo pathy）

　　限制型心肌病主要特征是心室的舒張充盈受阻。以心臟間質(zhì)纖維化增生（EMF）為其主要病理變化，即心內(nèi)膜及心內(nèi)膜下有數(shù)毫米的纖維性增厚，心室內(nèi)膜硬化，擴(kuò)張明顯受限。以發(fā)熱，全身倦怠為初始癥狀，白細(xì)胞增多，特別是嗜酸性粒細(xì)胞增多較為明顯，本病和成纖維性壁性心內(nèi)膜炎伴有嗜酸性細(xì)胞增多癥有關(guān)。以后逐漸出現(xiàn)心悸、呼吸困難、浮腫、肝大、頸靜脈怒張、腹水等心力衰竭癥狀。又稱縮窄性心內(nèi)膜炎。

　　心電圖呈竇性心動(dòng)過速，心房肥大，T波低平或倒置。

　　本病預(yù)后較差，只能對(duì)癥治療。心力衰竭對(duì)常規(guī)治療反應(yīng)不佳，往往成為難治性心衰，栓塞并發(fā)癥較多，可考慮使用抗凝藥物。近年用手術(shù)剝離增厚的心內(nèi)膜效果較好，肝硬化出現(xiàn)前可作心臟移植。

　?。ㄋ模┲滦穆墒СＰ陀沂倚募〔?/P>

　　1. 病理特征：

　　致心律失常型右室心肌病其特征為右心室心肌被進(jìn)行性纖維脂肪組織所置換，起初為局灶性，逐漸呈全心彌漫性受累。

　　2.病因有時(shí)左心室亦可受累，而間隔相對(duì)很少受累。常為家族性發(fā)病，系常染色體顯性遺傳。

　　3.臨床常表現(xiàn)為心律失常、右心擴(kuò)大和猝死。

　　4.治療應(yīng)控制室性心律失常。高?；颊呖芍踩肼癫厥阶詣?dòng)心臟復(fù)律除顫器。

　?。ㄎ澹┪捶诸愋募〔?/P>

　　1.分類未分類心肌病是指不適合歸類于上述類型的心肌?。ㄈ鐝椥岳w維增生癥、非致密性心肌病、心室擴(kuò)張甚輕而收縮功能減弱、線粒體受累）。

　　2.病因心律失常和傳導(dǎo)系統(tǒng)疾病可能是心肌病的原因。

　　11 心肌炎（重要考點(diǎn)）

　　心肌炎指心肌本身的炎性病變。

　?。ㄒ唬┎∫?/P>

　　感染性心肌疾病中最主要的是病毒性心肌炎，常見病毒為Coxsackie A，B，ECHO，脊灰病毒，流感和皰疹病毒等。

　　病毒作用于心肌的方式有：①病毒直接侵犯心肌②心肌內(nèi)小血管損傷；③免疫機(jī)制產(chǎn)生的心肌損傷等；④毒素?fù)p害心肌。

　?。ǘ┎±?/P>

　　急性病毒性心肌炎的組織學(xué)特征為，心肌細(xì)胞的融解，間質(zhì)水腫，單核細(xì)胞浸潤等

　　（三）臨床表現(xiàn)和診斷

　　1.癥狀約半數(shù)于發(fā)病前1~3周有病毒感染前驅(qū)癥狀即所謂"感冒"樣癥狀或惡心、嘔吐等消化道癥狀。然后出現(xiàn)心悸、胸痛、呼吸困難、浮腫甚至AdamsStokes綜合征。

　　2.體征體檢可見與發(fā)熱程度不平行的心動(dòng)過速，各種心律失常，可聽到第三心音或雜音?；蛴蓄i靜脈怒張、肺部口羅音、肝腫大等心力衰竭體征。重癥可出現(xiàn)心源性休克。

　　3.EGG心電圖可見ST-T改變，R波降低，病理性Q波和各種心律失常，特別是房室傳導(dǎo)阻滯，室性期前收縮等。超聲心動(dòng)圖檢查可示左心室壁彌漫性（或局限性）收縮幅度減低，可以有左心室增大等。

　　4. 化驗(yàn)檢查血清學(xué)檢查CK、AST.LDH增高，血沉加快，白細(xì)胞增多，C反應(yīng)蛋白增加等有助于診斷。血清病毒中和抗體、血凝抑制抗體或補(bǔ)體結(jié)合抗體需反復(fù)測(cè)定。反復(fù)進(jìn)行心內(nèi)膜心肌活檢有助于本病的診斷、病情和預(yù)后判斷。病毒感染心肌的確診有賴于心內(nèi)膜、心肌或心包組織內(nèi)病毒、病毒抗原或病毒基因片段的檢出。

　?。ㄋ模┲委?/P>

　　急性心肌炎患者應(yīng)安靜臥床及補(bǔ)充營養(yǎng)，治療主要是針對(duì)心力衰竭，使用利尿劑、血管擴(kuò)張劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE）抑制劑。洋地黃因易中毒而慎用。完全性房室傳導(dǎo)阻滯可考慮使用臨時(shí)性起搏器。目前不主張?jiān)缙谑褂锰瞧べ|(zhì)激素，但對(duì)有房室傳導(dǎo)阻滯、難治性心力衰竭、重癥患者或考慮有自身免疫的情況下則可慎用。患病過?；蛩卟蛔?，可短期內(nèi)死亡，故安靜臥床休息有重要治療意義12 急性心包炎

　　（一）病因

　　1.急性非特異性

　　2.感染

　　病毒、細(xì)菌、真菌、寄生蟲、立克次體，在我國，結(jié)核仍為心包炎常見病因。

　　3.自身免疫

　　風(fēng)濕熱及其他結(jié)締組織疾病，如系統(tǒng)紅斑狼瘡、結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎；心肌梗死后綜合征、心包切開后綜合征及藥物性如肼屈嗪、普魯卡因胺等。

　　4.腫瘤

　　原發(fā)性、繼發(fā)性。

　　5.代謝疾病，內(nèi)分泌疾病。

　　尿毒癥、痛風(fēng)。粘液性水腫。

　　6.物理因素

　　外傷、放射性。

　　7.鄰近器官疾病

　　急性心肌梗死、胸膜炎、主動(dòng)脈夾層、肺梗死等。

　?。ǘ┎±?/P>

　　心包由壁層和臟層組成，正常心包腔內(nèi)的約有50mL液體，在心包炎急性期，心包壁層和臟層上有纖維蛋白、白細(xì)胞及少許內(nèi)皮細(xì)胞，滲出液體無明顯增加時(shí)，為纖維蛋白性心包炎；隨后如液體增加，則轉(zhuǎn)變?yōu)闈B出性心包炎，常為漿液纖維蛋白性。多為100~500mL，黃而清的滲液。

　?。ㄈ┡R床表現(xiàn)

　　1.纖維蛋白性心包炎

　　（1）癥狀心前區(qū)疼痛為主要癥狀或最初表現(xiàn)，疼痛性質(zhì)可尖銳，與呼吸運(yùn)動(dòng)有關(guān)，常因深呼吸、咳嗽或變換體位而加重；位于心前區(qū)，可放射到頸部、左肩、左臂及左肩胛骨，也可達(dá)上腹部；疼痛也可呈壓榨樣，位于胸骨后。

　?。?）體征心包摩擦音是纖維蛋白性心包炎的典型體征，往往蓋過心音較心音更接近耳邊；為抓刮樣，粗糙的高頻音。典型的摩擦音可聽到與心房收縮、心室收縮和心室舒張相一致的三個(gè)成分，但多數(shù)僅為大致與心室收縮、舒張相一致的雙相性摩擦音區(qū)別于雜音；多于心前區(qū)，以胸骨左緣第3、4肋間最為明顯；坐位時(shí)身體前俯、深吸氣或?qū)⒙犜\器胸件加壓更容易聽到。心前區(qū)聽到心包摩擦音就可作出心包炎的診斷。

　　2.滲出性心包炎臨床表現(xiàn)取決于積液對(duì)心臟的壓塞程度，輕者仍能維持正常血流動(dòng)力學(xué)；重者則出現(xiàn)循環(huán)障礙或衰竭。

　?。?）癥狀呼吸困難是心包積液最突出的癥狀，呼吸困難嚴(yán)重時(shí)，患者呈端坐呼吸、身軀前傾、呼吸淺快、面色蒼白、可有發(fā)紺多因肺淤血，肺或支氣管受壓引起。也可因壓迫氣管、食管而產(chǎn)生干咳、聲音嘶啞及吞咽困難。尚可有心前區(qū)或上腹部悶脹、乏力、煩躁等非特異性癥狀。

　?。?）體征①心臟叩診濁音界向兩側(cè)增大，皆為絕對(duì)濁音區(qū)；②心尖搏動(dòng)微弱，位于心濁音界左緣的內(nèi)側(cè)或不能捫及；③心音低而遙遠(yuǎn)；④在左肩胛骨下，可出現(xiàn)濁音及支氣管呼吸音以及語顫增強(qiáng)，稱Ewart征⑤脈搏可正常、減弱或出現(xiàn)奇脈。⑥大量積液可累及靜脈回流，出現(xiàn)頸靜脈的怒張、肝大、皮下水腫；⑦Rotch征：胸骨右緣3-6肋間出現(xiàn)實(shí)音。

　　3.心臟壓塞急性心臟壓塞表現(xiàn)為急性循環(huán)衰竭、休克等。如滲液積聚較慢，可出現(xiàn)亞急性或慢性心臟壓塞，表現(xiàn)為體循環(huán)靜脈淤血、奇脈等。

　?。?）頸靜脈怒張靜脈壓顯著升高。

　　（2）動(dòng)脈壓下降收縮壓下降，而舒張壓不變，脈壓變小，伴明顯心動(dòng)過速；嚴(yán)重時(shí)心排血量降低，可發(fā)生休克。

　?。?）奇脈只有與大量心包積液的其他體征同時(shí)存在，奇脈對(duì)心臟壓塞的診斷才有價(jià)值。（何為奇脈，何為Beck三聯(lián)征，重要考點(diǎn)）。

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　　1.急性非特異性心包炎可能與病毒感染或過敏、自身免疫反應(yīng)有關(guān)，臨床特征為：劇烈胸痛、發(fā)熱、心包摩擦音是最重要體征；有心包積液但很少發(fā)生嚴(yán)重心臟壓塞；化驗(yàn)檢查常有白細(xì)胞總數(shù)增加，血沉增快；X線示50％~90％患者有心影增大；早期就診可記錄到心電圖ST段抬高。

　　無特異性治療方法，以對(duì)癥治療為主，如臥床休息、鎮(zhèn)痛藥等；糖皮質(zhì)激素能有效控制癥狀。

　　2.結(jié)核性心包炎在我國結(jié)核是心包類常見病因。臨床表現(xiàn)除結(jié)核病的全身反應(yīng)外，可有心包炎及心臟受壓癥狀?；颊哂虚L期低熱、疲乏、體重減輕及心包積液體征等，但心前區(qū)疼痛及心包摩擦音少見。心包滲液大量或中等，為漿液纖維蛋白性或血性，早期診斷和及時(shí)抗結(jié)核治療對(duì)防止轉(zhuǎn)變?yōu)榭s窄性心包炎甚為重要，糖皮質(zhì)激素對(duì)積液的吸收與病情的改善有一定的作用。

　　3.腫瘤性心包炎心包原發(fā)腫瘤主要是間皮瘤，但以轉(zhuǎn)移性腫瘤多見。臨床表現(xiàn)除原發(fā)疾病外可有心包摩擦音、積液等；積液多為血性，通常無明顯胸痛，滲液抽出后又迅速產(chǎn)生，可引起心臟壓塞。

　　凡快速增長的血性積液伴心臟壓塞，尤其伴心電圖電交替者應(yīng)高度懷疑腫瘤性心包炎可能，心包積液中尋找腫瘤細(xì)胞可明確診斷。治療包括去除原發(fā)病外，心包穿刺或切開以解除心臟壓塞或心包內(nèi)注射抗腫瘤藥物等。

　　4.心臟損傷后綜合征可發(fā)生在急性心梗后，心臟直視和非直視手術(shù)后，臨床表現(xiàn)，包括發(fā)熱、心前區(qū)疼痛、干咳、肌肉關(guān)節(jié)痛及白細(xì)胞增高、血沉加速等?？砂l(fā)展為心臟壓塞。本病有自限性，一般只需休息及對(duì)癥治療；糖皮質(zhì)激素對(duì)消除癥狀甚為有效；如有心臟壓塞，可行心包穿刺抽液。機(jī)制多為心臟損傷后引起的自身免疫反應(yīng)。

　　5.化膿性心包炎主要致病菌為葡萄球菌和革蘭陰性桿菌，肺炎球菌等。臨床上有發(fā)熱、白細(xì)胞增多及毒血癥表現(xiàn)，同時(shí)可有呼吸困難、頸靜脈怒張或心臟壓塞。

　　心包穿刺是診斷本病的主要手段，應(yīng)用有效抗生素和心包切開引流為主要治療措施。

　?。ㄎ澹┰\斷和鑒別診斷

　　根據(jù)臨床表現(xiàn)、X線、心電圖及超聲心動(dòng)圖檢查可作出心包炎診斷，然后需結(jié)合不同病因性心包炎的特征及心包穿刺、活體組織檢查等資料對(duì)其病因?qū)W作出診斷。

　　13 縮窄性心包炎

　　指心臟為增厚、僵硬、纖維化的心包捆繞，心臟舒張期充盈受限。

　　1.病因結(jié)核病為主要病因。

　　2.癥狀可出現(xiàn)kussmaul征。

　　3.體征心包叩擊音，心音減低。

　　4.X線心影三角形。

　　5.EGG見QRS波群低電壓，T波低平或倒置。

　　6.治療：早期心包切除，疑有結(jié)核者，術(shù)前抗結(jié)核治療4周，術(shù)后用藥1年