【概述】

　　阿米巴腸病是溶組織阿米巴引起的腸道感染，以近端結(jié)腸和盲腸為主要病變部位。病情輕重懸殊，典型的以痢疾癥狀為主，易于復(fù)發(fā)，變成慢性。

　　【流行特征】

　　寄生于人體口腔和腸道的阿米巴約8種，溶組織阿米巴是其中之一。有充分證據(jù)表明，存在著致病性溶組織阿米巴和非致病性溶組織阿米巴，它們的形態(tài)和生活周期相同，但具有不同的同功酶譜和遺傳學(xué)特性，抗原構(gòu)造也有不同。

　　溶組織阿米巴有兩種形態(tài)，即滋養(yǎng)體和包囊。包囊是傳播疾病的唯一形態(tài)，是原蟲的感染型。滋養(yǎng)體是寄生形式，寄生于腸腔和結(jié)腸壁中，以二分裂法繁殖，無氧條件下生長最好，需細菌或其它組織才可生存，在體外不能增殖。包囊被吞噬后在回腸下部和盲腸去包囊，成為小滋養(yǎng)體。大多數(shù)無癥狀感染者體內(nèi)阿米巴原蟲以小滋養(yǎng)體形式存在。小滋養(yǎng)體直徑約10～20μm，運動遲緩，以吞噬細菌為主，因其不侵犯腸壁，僅寄生于腸腔，而稱腸腔型滋養(yǎng)體。小滋養(yǎng)體隨食物殘渣向結(jié)腸遠端運送，在腸腔中逐漸形成包囊，隨糞便排出體外。腸蠕動加快時（包括應(yīng)用導(dǎo)瀉藥），不成形的糞便中可有小滋養(yǎng)體排出體外。小滋養(yǎng)體即包囊前期，是大滋養(yǎng)體和包囊的中間過渡類型。

　　發(fā)生侵襲性病變時，侵入組織的阿米巴原蟲形態(tài)和習(xí)性發(fā)生明顯變化，體積增大，直徑可達30～4μm，活動性強，光鏡下可見蟲體偽足的定向活動，內(nèi)胞漿中除核和各種食泡外，常有被吞噬的紅細胞、組織碎屑和細胞碎片，是識別大滋養(yǎng)體的重要標志。大滋養(yǎng)體是其致病型，常見于急性期患者的糞便和病灶組織中，故又稱組織型滋養(yǎng)體，排出體外后迅速死亡。

　　正常情況下，原蟲以包囊形式排至體外，包囊約10～15μm大小。未成熟的包囊有一個核、糖原空泡和染色小體，隨著逐漸成熟，變?yōu)樗膫€核，其它成份逐漸消失。包囊具有保護性外壁，對外界環(huán)境抵抗力較強，如飲水消毒所含余氯及胃酸不能將其殺滅，條件合適時可存活2個月，并能在不同的pH和滲透壓下生存，但干燥或冰凍情況下存活數(shù)日，60℃時僅存活10分鐘。［醫(yī)學(xué)教　育網(wǎng) 搜集整理］

　　溶組織阿米巴有4種糖酵解酶：磷酸葡萄糖變位酶、葡萄糖磷酸異構(gòu)酶、蘋果酸輔酶Ⅱ氧化還原酶、己糖激酶。根據(jù)阿米巴原蟲的同工酶譜分析，有22種類型。不同酶譜的蟲株毒力、溶解組織能力不同。同工酶譜受遺傳基因控制，具有明顯而穩(wěn)定的差異，是蟲株毒力的重要標記。致病株與非致病株有不同的基因組，可以用分子生物學(xué)技術(shù)加以區(qū)分。攜帶者體內(nèi)的蟲株一般無毒力，約10％感染者所帶蟲株呈有毒力的酶譜，其中Ⅱ型毒力最強，可引起侵襲性病變。最近有人提出，將非致病性溶組織阿米巴命名為dispar溶組織阿米巴。

　　（一）傳染源 病人與帶蟲者是重要傳染源，其中急性痢疾患者排出的滋養(yǎng)體離體后很快死亡，即使吞食后也易為胃酸殺滅，因此在傳播疾病上意義不大。慢性患者或無癥狀的包囊排出者是本病的重要傳染源，帶包囊的飲食業(yè)工作者在流行病學(xué)上尤有重要意義。

　　（二）傳播途徑 大多由吞入污染包囊的食物和水而感染。污染的手、蒼蠅、蟑螂等可攜帶包囊而傳播疾病。水源污染可引起地方性流行。生食被人糞污染的蔬菜瓜果亦易得病。兒童中可能有直接傳播。少數(shù)情況下，滋養(yǎng)體可直接侵入皮膚粘膜而發(fā)病。

　?。ㄈ┮赘姓?各年齡組人群普遍易感。感染后即使有高滴度抗體出現(xiàn)，也無保護作用，重復(fù)感染十分常見。

　　本病分布遍及全球，以熱帶和亞熱帶地區(qū)為高發(fā)區(qū)，毒力較強的蟲株也集中于這些地區(qū)，呈穩(wěn)定的地方性流行，感染率與社會經(jīng)濟水平、衛(wèi)生條件、人口密度等有關(guān)。如溫帶發(fā)達國家感染率為0～10％，熱帶發(fā)展中國家則可達50％以上，在寄生蟲性疾病致死者中名列第三。隨著國際交往增多，對旅游者構(gòu)成威脅。農(nóng)村患者多于城市，夏秋季發(fā)病較多，男多于女，典型的年齡曲線高峰在青春期或青年期。多呈散發(fā)性，水源性流行偶有發(fā)生。同性戀者明顯高于普通人群。我國近年來急性阿米巴痢疾和肝膿腫病例，除個別地區(qū)外，已較少見，某些地方調(diào)查感染率不到10％。

　　【發(fā)病機制】

　　被吞食的包囊在小腸下部，借助于胰蛋白酶的作用去包囊。釋放出的滋養(yǎng)體，隨腸蠕動進入大腸，在下移過程中分裂為四個小滋養(yǎng)體，并隨腸內(nèi)容物壅積潴留，在大腸腔內(nèi)定居下來，以攝取細菌及殘渣為生。在某些因素影響下，這些滋養(yǎng)體侵入腸壁組織，轉(zhuǎn)變?yōu)榇笞甜B(yǎng)體，并大量繁殖，吞噬紅細胞和組織細胞，破壞宿主組織，造成腸壁損害而致病。阿米巴原蟲對宿主細胞具有接觸依賴的細胞外殺傷作用，靶細胞常在阿米巴粘附后20分鐘內(nèi)死亡。這是各種化學(xué)特性和機械特性綜合作用的結(jié)果，所謂"撞擊與溶解"性損害，包括附著、接觸后細胞溶解、吞噬和細胞內(nèi)降解四個階段。滋養(yǎng)體通過半乳糖粘連凝集素粘附于靶細胞，使細胞內(nèi)游離鈣濃度明顯地持續(xù)增高，并賴其偽足的機械運動及分泌多種毒性因子（如腫瘤促進因子、蛋白激酶C等）和磷脂酶，使宿主細胞膜喪失其完整性，形成"阿米巴孔"，細胞內(nèi)的小分子物質(zhì)、胞質(zhì)溢漏，而細胞外的支架組織則在膠原酶、各種蛋白水解酶、透明質(zhì)酸酶等作用下瓦解，原蟲借其活潑的運動逐漸進入組織間隙。

　　使原蟲從共生狀態(tài)轉(zhuǎn)變?yōu)榍忠u狀態(tài)的原因不甚明了，與宿主狀態(tài)和原蟲的致病能力均有關(guān)，其中感染蟲株的特性是決定感染過程的關(guān)鍵。致病性蟲株侵襲力強，常造成廣泛的病變，而非致病性蟲株僅引起短暫、局限的損害，很少造成支撐組織的侵蝕和破壞。致病性阿米巴對宿主的免疫應(yīng)答有抵抗作用，如可抵抗補體介導(dǎo)的溶解作用。其56KD的半胱氨酸蛋白水解酶可使分泌型ⅠgA降解，而逃脫宿主的免疫反應(yīng)。中性粒細胞對溶組織阿米巴有趨化作用，參與對溶組織阿米巴的最初應(yīng)答。但中性粒細胞被阿米巴溶解后釋放的毒性非氧化物又加重組織的破壞。阿米巴原蟲的致病性依賴于某些細菌的共生作用。細菌可提供適于阿米巴增殖的某些理化條件，并削弱宿主全身或局部抵抗力，為阿米巴入侵創(chuàng)造條件。腸道的理化特性、菌群狀態(tài)、粘液分泌和蠕動功能均影響宿主防衛(wèi)功能。腸粘膜損傷有利于阿米巴侵襲，合并真菌、弓形蟲等寄生蟲感染時腸道上皮細胞損害加重。動物實驗中，腸道無菌狀態(tài)下不發(fā)生侵襲性腸病，蛋白質(zhì)不足、碳水化合物或鐵攝取充足，服用抗生素、細胞毒性藥物、糖皮質(zhì)類固醇可致易感性增高。妊娠期易見嚴重的痢疾，青春期后男性易感性顯著高于女性。

　　非致病性阿米巴感染不引起免疫反應(yīng)。致病性阿米巴感染可引起體液性和細胞性免疫反應(yīng)。粘膜表面的IgA在感染初期便出現(xiàn)，IgM型抗體見于活動性病變，IgG型抗體可持續(xù)至病變愈合后數(shù)年，均無保護作用。細胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)對清除感染，促進病變愈合及防止復(fù)發(fā)可能有一定作用。腸道的非特異性防衛(wèi)機制對抵御阿米巴的侵入有重要的作用。

　　病理的基本病變是組織溶解性壞死。其好發(fā)部位依次為盲腸、升結(jié)腸、直腸、乙狀結(jié)腸、其余結(jié)腸、闌尾和回腸末端。

　?。ㄒ唬┘毙云?病變起初為較小的、散在的淺表糜爛，進而形成阿米巴病特有的口小底大的燒瓶樣潰瘍，基底為粘膜肌層，腔內(nèi)充滿棕黃色壞死物質(zhì)，內(nèi)含溶解的細胞碎片、粘液和滋養(yǎng)體。與細菌性痢疾時所見不同，潰瘍間的粘膜大多完好。原蟲沿疏松的粘膜下組織，順腸長軸向兩側(cè)擴展，使病灶相聯(lián)，形成許多竇道相通的蜂窩狀病變。病變廣泛時，覆蓋的粘膜可大片壞死脫落。創(chuàng)面繼發(fā)細菌感染時，表現(xiàn)為急性炎癥反應(yīng)。組織溶解性壞死時造成的相對缺氧和酸性環(huán)境，有利于原蟲進一步向周圍組織穿透。病變邊緣部分易見到多量阿米巴，并可在潰瘍處的毛細血管內(nèi)發(fā)現(xiàn)。病灶周圍炎癥反應(yīng)輕微，有淋巴細胞和少許漿細胞浸潤，如有繼發(fā)細菌感染，方見大量中性粒細胞浸潤。病變部位易有毛細血管血栓形成、出血及壞死，潰瘍較深時腐蝕血管，引起大出血。

　　嚴重病例的病變可深及肌層，甚至穿破漿膜層。病變的發(fā)展系漸進性，故發(fā)生急性腸穿孔的機會不多，而漿膜常與鄰近組織粘連。

　?。ǘ┞云?腸粘膜上皮增生，潰瘍底部出現(xiàn)肉芽組織，潰瘍周圍有纖維組織增生，組織破壞與愈合常同時存在，使腸壁增厚、腸腔狹窄。結(jié)締組織反應(yīng)過于強烈時，大塊肉芽腫組織呈瘤樣增生，形成阿米巴瘤，在盲腸最多，偶爾引起腸套疊或直腸肛門區(qū)狹窄。

　　阿米巴原蟲可經(jīng)門靜脈侵入肝臟，使肝組織溶化壞死，形成肝膿腫。偶可引起肺、腦、脾等處膿腫形成。病變向鄰近組織蔓延時可引起泌尿生殖道或皮膚的阿米巴性潰瘍。

　　【臨床表現(xiàn)】

　　潛伏期長短不一，數(shù)日至數(shù)周，大多3周以上。

　?。ㄒ唬o癥狀型 患者感染阿米巴后，糞便中有包囊排出，但無臨床癥狀。其中80％感染的是非致病株，原蟲在腸腔中生長，無抗體形成，呈攜帶狀態(tài)；少數(shù)患者感染致病性蟲株，但腸道病變局限、表淺，有抗體形成，呈隱匿型感染，可在某些因素影響下轉(zhuǎn)變成阿米巴痢疾或肝膿腫。

　?。ǘ┢胀ㄐ桶⒚装湍c病 視病變廣泛的程度，病情輕重不一。癥狀無特異性。病變局限于盲腸、升結(jié)腸，或潰瘍較小時，患者僅有大便習(xí)慣改變，或偶有便血，常誤認為痔。典型表現(xiàn)為阿米巴痢疾，起病緩慢，一般無發(fā)熱，呈間歇性腹瀉，發(fā)作時有腹脹、輕中度腹絞痛，大便每日數(shù)次至10余次。典型的阿米巴痢疾大便量中等，糞質(zhì)較多，腥臭，血性粘液樣便呈果醬樣。但更多的僅有稀散或水樣便，臭，有時含粘液或血，間歇期大便基本正常。體征僅有盲腸、升結(jié)腸部位輕度壓痛，偶有肝腫大伴壓痛。癥狀可持續(xù)數(shù)月至數(shù)年，有時可自然緩解，但易因疲勞、飲食不節(jié)等復(fù)發(fā)。病程遷延反復(fù)者可有貧血、乏力、腹部不適、大便習(xí)慣改變等，體檢可捫及結(jié)腸增厚伴壓痛。

　?。ㄈ┍┌l(fā)型阿米巴腸?。ㄖ卸拘桶⒚装湍c病）少見，但病情較重。常因感染嚴重、機體抵抗力差或合并細菌感染所致，易見于體質(zhì)虛弱、營養(yǎng)不良、孕婦或服用激素者。半數(shù)以上起病突然，高熱，大便每日十幾次以上，排便前有較長時間劇烈的腸絞痛，伴里急后重，糞便量多，呈粘液血性或血水樣，并有嘔吐、失水，迅速發(fā)生虛脫，后期可有腸出血、腸穿孔。體檢見腹脹明顯，有彌漫性腹部壓痛，有時相當顯著，甚而疑為腹膜炎，肝腫大常見。如不及時搶救，可于1～2周內(nèi)死亡。

　　【實驗檢查】

　?。ㄒ唬┭?周圍白細胞總數(shù)和分類正常，暴發(fā)型和有繼發(fā)細菌感染時白細胞總數(shù)和中性粒細胞比例增高，慢性患者有輕度貧血。

　?。ǘ┘S便檢查 肉眼觀呈暗紅色果醬樣，特殊腥臭，糞質(zhì)較多，含血及粘液。鏡檢見大量粘集成團的紅細胞、少量白細胞和夏科-雷登結(jié)晶。找到活動的、吞噬RBC的阿米巴滋養(yǎng)體有確診價值。慢性患者糞便中可查獲包囊。用鐵蘇木素或碘液染色，觀察包囊內(nèi)部結(jié)構(gòu)，可與結(jié)腸阿米巴相鑒別。檢查材料以自然排出、無尿液摻混的新鮮糞便為佳。離體滋養(yǎng)體室溫下活力僅保持30分鐘，故標本應(yīng)于30分鐘內(nèi)保持溫度和濕潤送驗。止瀉劑、抗微生物藥、抗酸劑、蓖麻油、礦物油或皂水、高滲鹽水、鋇劑灌腸均影響檢查結(jié)果，便秘者可給鹽類瀉藥。挑選含血、粘液部分，反復(fù)多次檢查，采用濃縮法，可提高陽性率。三次濃縮檢查可使漏診率降至3％。

　?。ㄈ┭鍖W(xué)檢查 由dispar溶組織阿米巴感染的無癥狀排包囊者，血清學(xué)檢查為陰性。致病性阿米巴感染時，病程超過一周者，用對流免疫電泳或ELISA法檢測，侵襲性腸病（包括阿米巴瘤）、阿米巴肝膿腫時陽性率可達90％以上，病后6～12個月陰轉(zhuǎn)。血凝抑制試驗（IHA）陽性結(jié)果，病愈后可持續(xù)數(shù)月至數(shù)年。

　　（四）纖維腸鏡檢查2／3有癥狀的病例中見有大小不等的散在潰瘍，中心區(qū)有滲出，邊緣整齊，周圍有時可見一圈紅暈，潰瘍間粘膜正常，潰瘍邊緣部分涂片及活檢可見滋養(yǎng)體。

　　（五）其他 在合適的培養(yǎng)基中，有細菌存在時培養(yǎng)可成功。但糞便培養(yǎng)結(jié)果需與腸內(nèi)共生的其它阿米巴鑒別。鋇劑灌腸在阿米巴瘤部位有充盈缺損、狹窄或壅塞。

　　【診斷說明】

　　由于本病癥狀輕重不一、缺少特征性，故對慢性腹瀉或有含糊不清的腹部癥狀，而病因尚未明確者，均應(yīng)疑及本病的可能。典型的阿米巴腸病起病較慢，中毒癥狀較輕，并有反復(fù)發(fā)作傾向，有果醬樣大便時診斷不難。但確診有賴于糞便或組織中找到病原體。不典型病例需借助血清學(xué)、結(jié)腸鏡檢等手段。臨床上高度懷疑而上述各種檢查仍不能確診時，可用特效、窄譜殺阿米巴藥作診斷性治療，如效果明顯亦可確診。

　　本病以慢性腹瀉為主要癥狀時應(yīng)與細菌性痢疾等侵襲性腸道細菌感染、血吸蟲病、小袋蟲病、旋毛蟲病、慢性非特異性潰瘍性結(jié)腸炎等鑒別；以非痢疾癥狀為主要表現(xiàn)時需注意與腸結(jié)核、結(jié)腸癌、克隆病等鑒別。

　?。ㄒ唬┘毦粤〖?見33節(jié)"細菌性痢疾".

　　（二）血吸蟲病 有疫水接觸史，起病較緩，間歇性腹瀉，肝脾腫大，血嗜酸粒細胞增高，糞便或腸粘膜活檢找到蟲卵、大便孵化陽性、血中查獲蟲卵可溶性抗原可確診。

　　（三）腸結(jié)核 大多有原發(fā)結(jié)核病灶存在，患者有消耗性發(fā)熱、盜汗、營養(yǎng)障礙，糞便多呈黃色稀粥狀，帶粘液而少膿血，腹瀉與便秘交替出現(xiàn)。胃腸道X線檢查有助于診斷。

　?。ㄋ模┙Y(jié)腸癌 患者常年齡較大。左側(cè)結(jié)腸癌者每有排便習(xí)慣改變，糞便變細含血液，有漸進性腹脹。右側(cè)結(jié)腸癌常表現(xiàn)為進行性貧血、消瘦、不規(guī)則發(fā)熱等，有排便不暢感，糞便多呈糊狀，除隱血試驗陽性，間或含有少量粘液外，絕少有鮮血。晚期大多可捫及腹塊。鋇劑灌腸和纖維腸鏡檢查有助于鑒別。

　?。ㄎ澹┞苑翘禺愋詽冃越Y(jié)腸炎 臨床上與慢性阿米巴腸病難以區(qū)別，多次病原體檢查陰性，血清阿米巴抗體陰性，特效治療無效時支持本病診斷。

　　【治療說明】

　?。ㄒ唬┮话阒委?急性期患者應(yīng)臥床休息，腸道隔離，根據(jù)病情給予流質(zhì)或少渣飲食，慢性患者應(yīng)避免刺激性食物，注意維持營養(yǎng)，大量腹瀉者糾正水、電解質(zhì)紊亂，必要時靜脈補液，發(fā)生休克時及時輸血，并加用血管活性藥物。

　?。ǘ┛共≡委?非致病性阿米巴感染、血清抗體陰性者不需治療。對所有致病株感染者，即使無癥狀，均應(yīng)治療。

　　大多數(shù)抗阿米巴藥物不能對所有部位的病原均有殺滅作用。對侵入組織的阿米巴有殺滅作用者稱組織內(nèi)殺阿米巴藥，如吐根素、去氫吐根素、氯喹、四環(huán)素等；對腸腔內(nèi)阿米巴有作用者稱腸內(nèi)抗阿米巴藥，如雙碘喹啉、安痢平、巴龍霉素、安特酰胺等。以甲硝唑為代表的硝基咪唑類藥物對腸內(nèi)、外病變均有作用。常用的抗阿米巴藥及其臨床藥理特點見表11-49.

　　為取得最佳療效，可聯(lián)合用藥。輕型阿米巴腸病和慢性阿米巴腸病時安特酰胺、甲硝唑、雙碘喹啉、巴龍霉素、安痢平、四環(huán)素等均可選用，尋找和去除轉(zhuǎn)成慢性的原因。急性阿米巴腸病原則上采用組織內(nèi)殺阿米巴藥物，同時加用腔內(nèi)殺蟲劑，療程結(jié)束后隨訪糞便檢查，每月1次，連續(xù)3次，以確定是否清除病原，必要時應(yīng)予復(fù)治。嚴重的阿米巴痢疾患者和暴發(fā)性阿米巴腸病可靜脈內(nèi)應(yīng)用甲硝唑，也可選用吐根堿或去氫吐根堿，合并抗生素治療。在無法區(qū)分致病性阿米巴與非致病性阿米巴時，所有排包囊者均應(yīng)治療（參見表11-50）。

表11-49　抗阿米巴藥物的種類及其藥理作用

表11-50　各型阿米巴病常用藥物

　?。ㄈ┎l(fā)癥的治療 有細菌混合感染時加用適當?shù)目股兀c出血時及時輸血，腸穿孔時及時進行手術(shù)治療，并應(yīng)用甲硝唑及廣譜抗生素。

　　【并發(fā)癥】

　?。ㄒ唬┠c道并發(fā)癥

　　1.腸出血 腸道病變廣泛，或侵及腸壁血管時可引起便血。腐蝕大血管造成的大出血罕見，但一俟發(fā)生，病情危急，常導(dǎo)致休克。

　　2.腸穿孔 嚴重的深及漿膜的阿米巴潰瘍可導(dǎo)致穿孔，多見于盲腸、闌尾和升結(jié)腸，往往有多處穿孔。大多緩慢發(fā)生，無劇烈的腹痛，穿孔的具體時間難以確定。患者有進行性腹脹，嘔吐、失水，全身情況迅速惡化。腸鳴音消失，伴局部腹膜刺激征。腹部平片見膈下游離氣體，有腸粘連時形成局部膿腫或內(nèi)瘺。

　　3.闌尾炎 阿米巴闌尾炎癥狀與普通闌尾炎相似。易形成膿腫。慢性腹瀉或阿米巴腸病史，糞便中找到阿米巴有助于鑒別診斷。

　　4.非痢疾性結(jié)腸病變 系增生性病變引起，包括阿米巴瘤、腸道阿米巴性肉芽腫、纖維性狹窄。阿米巴瘤為大腸壁的炎性假瘤，以腹痛和大便習(xí)慣改變最多，部分伴間歇性痢疾，可誘發(fā)腸套疊及腸梗阻，主要體征為右髂窩捫及可移動的、有壓痛、光滑的鵝卵形或腸曲樣塊物，X線上見占位性病變，對抗阿米巴治療有良好效果。

　?。ǘ┠c外并發(fā)癥 阿米巴滋養(yǎng)體可自腸道經(jīng)血液-淋巴蔓延至遠處器官而引起各種腸外并發(fā)癥，如肝、肺、胸膜、心包、腦、腹膜、泌尿生殖道及鄰近皮膚等，形成膿腫或潰瘍，其中以肝膿腫最常見（詳見"阿米巴肝膿腫"）。

　　1.肺、胸膜阿米巴病 病原可來自肝臟或腸道，大多繼發(fā)于肝阿米巴病。經(jīng)直接蔓延或淋巴途徑、個別經(jīng)體循環(huán)至肺，常見于右側(cè)。肝膿腫并發(fā)胸膜及肺阿米巴病者占10％～20％，常表現(xiàn)為支氣管肝瘺、胸膜滲液、膿胸、肺膿腫、肺實變等，有的僅有胸痛、咳嗽、血痰。肺膿腫的癥狀與細菌性肺膿腫、支氣管擴張等相似。并發(fā)支氣管肝瘺時可咳出大量咖啡色膿液，相當于引流，病情得以迅速好轉(zhuǎn)。痰及胸水中偶可找到阿米巴滋養(yǎng)體。胸膜炎時有大量胸膜滲液，胸水呈巧克力色有助于診斷。

　　阿米巴肺膿腫在胸片上可呈：①大片化膿型；②胸膜肺炎型；③圓形腫塊；④空洞型；⑤肺炎型；⑥膿氣胸型；⑦擬似膈肌抬高型。

　　肺、胸膜阿米巴病可因肺、胸膜炎癥及心肌中毒而并發(fā)心力衰竭。

　　2.心包阿米巴病 多由左葉阿米巴肝膿腫穿入心包所致，是本病最危險的并發(fā)癥。具有心包炎的癥狀及體征，如心前區(qū)痛、氣短、心悸、心包摩擦音，同時伴有肝膿腫的各種表現(xiàn)。有時肝膿腫穿破引起急性心包填塞，導(dǎo)致休克、猝死。

　　3.腦阿米巴病 較少見。多繼發(fā)于腸、肝、肺阿米巴病。原蟲可自腸道、肝、肺等處經(jīng)血流而至腦部，形成腦膿腫，其癥狀與化膿性腦膿腫相似。起病突然，進展迅速。腦實質(zhì)有多發(fā)性出血、軟化及小化膿灶。CT上病灶不規(guī)則、無包囊或周圍增強。局部可找到阿米巴滋養(yǎng)體。但臨床上很少能作出病原診斷。

　　4.阿米巴腹膜炎 可由肝膿腫或腸道潰瘍穿破或直接蔓延所致。阿米巴肝膿腫并發(fā)腹膜炎時，黃疸的機會較單純肝膿腫者多，易誤診為膽囊炎。

　　5.泌尿道阿米巴病 癥狀有腰痛、小便呈米湯樣等。膀胱受累時每有尿痛、尿急、尿混濁呈血性，尿檢查見蛋白質(zhì)、紅細胞、白細胞及阿米巴滋養(yǎng)體。

　　6.生殖系阿米巴病 如阿米巴宮頸炎及陰道炎，多有疼痛伴血性或膿血性分泌物，可形成瘺管。宮頸顯著破壞變形并有潰瘍形成，觸診易出血。陰道粘膜粗糙，呈顆粒狀突起，有肉芽組織或潰瘍形成，易誤為癌腫。宮頸陰道分泌物涂片或活檢可見滋養(yǎng)體。

　　7.皮膚阿米巴病 即使在嚴重流行區(qū)也不多見。常見于會陰、肛周皮膚，繼慢性痢疾感染或內(nèi)臟阿米巴穿破，或手術(shù)引流后局部感染而發(fā)生，形成潰瘍及肉芽腫。皮損邊緣清楚，暗紅色，略高于皮面，易出血，迅速擴大，潰瘍內(nèi)可找到滋養(yǎng)體。阿米巴肉芽腫多見于肛周，常繼發(fā)于痢疾，局部有壓痛，可誤診為扁平濕疣、癌腫、梅毒或結(jié)核。［醫(yī)學(xué)教　育網(wǎng) 搜集整　理］

　　【預(yù)后說明】

　　一般良好。與病程長短、有無并發(fā)癥、是否及早診斷和及時有效地治療有關(guān)。無并發(fā)癥的阿米巴肝膿腫，早期診治者病死率低于1％。暴發(fā)型患者，有腦部遷徒性膿腫、腸穿孔、彌漫性腹膜炎等患者預(yù)后較差。

　　【預(yù)防說明】

　　本病的預(yù)防基本上與菌痢相同。徹底治療病人和帶蟲者。大力消滅蒼蠅和蟑螂。講究飲水和飲食衛(wèi)生，加強糞便管理，防止糞便污染食物和水。