2016的視覺與眼科學(xué)會協(xié)會（ARVO）年會上，作為第一作者，Gareth Howell 教授、Yolandi van der Merwe教授和Giacinto Triolo 教授闡述了他們在青光眼領(lǐng)域的新發(fā)現(xiàn)，積極尋求新的青光眼的防治方法。

青光眼中補(bǔ)體級聯(lián)的陰與陽-時間與位置的重要性

青光眼的特征性改變?yōu)橐暰W(wǎng)膜輸出神經(jīng)元-視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞（RGCs）的丟失。我們研究免疫反應(yīng)在青光眼早期、RGCs發(fā)生死亡前的作用。特別的是，我們使用全基因組分析，顯示在小鼠青光眼模型中IOP升高早期視乳頭和視網(wǎng)膜內(nèi)補(bǔ)體級聯(lián)上調(diào)。在人和其他青光眼動物模型中補(bǔ)體級聯(lián)顯示被激活。非神經(jīng)元細(xì)胞如星形膠質(zhì)細(xì)胞、小神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞以及浸潤性巨噬細(xì)胞表達(dá)級聯(lián)中的不同成分。有趣的是，補(bǔ)體級聯(lián)中某些成分的激活似乎是有益的，而另一些成分的激活則似乎有害。因此，我們使用基因和基因組方法確定這些反應(yīng)的確切性質(zhì)并尋找潛在的新的治療方法。

胞磷膽堿在慢性眼內(nèi)壓升高后維持視神經(jīng)完整性及視動功能

青光眼是世界第二大致盲性疾病。青光眼會導(dǎo)致視神經(jīng)的損傷，從而視力進(jìn)展性喪失。最新研究表明胞磷膽堿補(bǔ)充劑可以減少青光眼患者視力喪失，但胞磷膽堿維持視力的作用機(jī)制尚不清楚。在此研究中，我們給予升高眼壓的實驗青光眼大鼠模型口服胞磷膽堿治療，并分別使用磁共振成象（MRI）及眼動研究檢測其對視覺腦區(qū)保護(hù)和視力維持的作用。我們發(fā)現(xiàn)口服胞磷膽堿治療相較于未治療可能可以減輕青光眼大鼠模型腦內(nèi)視神經(jīng)的損傷而保護(hù)視力。我們的結(jié)果和最新一些文獻(xiàn)一致，這些文獻(xiàn)報道了胞磷膽堿在腦內(nèi)神經(jīng)元緩慢喪失的疾病中可以起到保護(hù)大腦并減輕功能喪失的作用。

可疑青光眼患者低頭位時眼部神經(jīng)血管的改變可預(yù)測將來視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層的喪失

青光眼是世界第二大致盲性疾病。許多危險因素如眼內(nèi)壓（IOP）的升高可預(yù)測視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞（RGC）的最終死亡及視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維（RNF）萎縮?，F(xiàn)代診斷及治療方法集中在對與青光眼相關(guān)的最主要的可變危險因素-IOP的早期檢測和治療上。OCT被用于檢測RGCs和RNFs的不可逆結(jié)構(gòu)損害，而圖形視網(wǎng)膜電圖（PERG）則可以檢測RGC的功能異常。我們先前PERG研究證明了早期RGC功能異常出現(xiàn)在不可逆青光眼性萎縮前，且此功能異?？梢酝ㄟ^降IOP藥物得到逆轉(zhuǎn)。我們進(jìn)一步報道了可疑青光眼患者中度的頭低傾斜（HDT）可能可以誘發(fā)可逆的RGC功能異常，可通過PERG檢查，同時伴隨 IOP及全身血壓改變。此項研究表明了HDT誘發(fā)的神經(jīng)血管改變可能對于預(yù)測可疑青光眼患者在5年后是否會發(fā)展RNF損傷有用，因此對早期及可逆的可疑青光眼患者更早的檢測成為可能。