關(guān)于2019年公衛(wèi)執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試中職業(yè)衛(wèi)生與職業(yè)醫(yī)學考點，相信大家都很關(guān)注，為幫助大家備考，醫(yī)學教育網(wǎng)專業(yè)師資“徐小鷗”老師帶大家一起學習了解，內(nèi)容如下：

毒物與職業(yè)中毒概述、金屬中毒

一、概 述

（一）毒物與職業(yè)中毒的概念

毒物是指在一定條件下，醫(yī)學|教育網(wǎng)投予較小劑量可造成機體功能或器質(zhì)性損害的化學物。

中毒是指機體因毒物作用引起一定程度的損害而出現(xiàn)的疾病狀態(tài)。

生產(chǎn)性毒物是指在生產(chǎn)過程中產(chǎn)生的，存在于工作環(huán)境中的毒物。

勞動者在生產(chǎn)過程中由于接觸生產(chǎn)性毒物而引起的中毒稱為職業(yè)中毒。

（二）毒物存在的形態(tài)

1.毒物在生產(chǎn)過程中的存在形式

主要的存在形式有：原料、中間產(chǎn)品、輔助材料、醫(yī)學|教育網(wǎng)成品；副產(chǎn)品或廢棄物、夾雜物。此外，生產(chǎn)過程中的毒物還可有“分解產(chǎn)物”或“反應產(chǎn)物”。如，聚氯乙烯塑料加熱至160——170℃時可分解產(chǎn)生氯化氫等。

2.毒物在生產(chǎn)環(huán)境中存在的形態(tài)

生產(chǎn)性毒物通常以固體、液體、氣體或氣溶膠的形態(tài)存在。

氣態(tài)毒物：如氮氧化物、一氧化碳、硫化氫等。

固體物質(zhì)升華、液體物質(zhì)蒸發(fā)或揮發(fā)時形成蒸氣，如汞蒸氣。

對液態(tài)物質(zhì)進行加熱、攪拌、噴霧、通氣及超聲處理時可加速揮發(fā)，如苯。

飄浮在空氣中的粉塵、煙和霧統(tǒng)稱為氣溶膠。

能較長時間懸浮在空氣中的固體微粒稱為粉塵，醫(yī)學|教育網(wǎng)其直徑大小多在0.1——10μm。

懸浮空氣中直徑小于0.1μm的固體微粒稱為煙（塵） 。

懸浮于空氣中的液態(tài)微滴為霧。

就同一種生產(chǎn)性毒物而言，其存在的形態(tài)常不是單一的、固定不變的。

（三）接觸生產(chǎn)性毒物的機會

1.原料的生產(chǎn)

2.原料的應用

3.一定的條件下接觸到毒物（通風不良）

4.局限空間 （易發(fā)生缺氧窒息、爆炸和化學中毒）

（四）生產(chǎn)性毒物進入人體的途徑

在生產(chǎn)條件下毒物主要經(jīng)呼吸道、皮膚進入人體；亦可經(jīng)消化道進入人體。

1.呼吸道

特點：肺泡壁極薄、擴散面積大、供血豐富。醫(yī)學|教育網(wǎng)進入呼吸道的毒物，未經(jīng)肝臟生物轉(zhuǎn)化過程即通過肺泡直接進入大循環(huán)并分布全身，其毒性作用發(fā)生較快。

氣態(tài)毒物經(jīng)呼吸道吸收，主要受其濃度、血/氣分配系數(shù)、水溶性的影響，其次為勞動強度、肺通氣量、肺血流量及勞動環(huán)境的氣象條件等因素。

2.皮膚

某些毒物如芳香族氨基和硝基化合物、有機磷酸酯類、醫(yī)學|教育網(wǎng)金屬有機化合物（四乙基鉛）以及有機溶劑等可透過完整皮膚而進入體內(nèi)。

經(jīng)皮膚吸收的途徑有兩種：一是通過表皮屏障到達真皮，進入血液循環(huán)；另一種通過汗腺，或通過毛囊與皮脂腺，繞過表皮屏障而到達真皮。兩途徑均不經(jīng)肝臟而直接進入大循環(huán)。分子量和脂水分配系數(shù)。

3.消化道

此種職業(yè)中毒較少，但個人衛(wèi)生習慣不良和發(fā)生意外時可經(jīng)消化道進入體內(nèi)。

進入呼吸道的難溶性的粉塵和煙被呼吸道清除后，可經(jīng)咽部進入消化道。進入消化道的毒物主要在小腸吸收，經(jīng)門靜脈、肝臟再進入大循環(huán)。有的毒物如氰化物在口腔內(nèi)即可通過黏膜吸收。

（五）毒物在體內(nèi)的代謝過程

1.分布

毒物被吸收后，隨血液循環(huán)分布到全身。醫(yī)學|教育網(wǎng)大多數(shù)毒物在體內(nèi)的分布并不均勻，具有選擇性，相對集中于體內(nèi)并直接發(fā)揮毒作用的某些組織器官（靶器官）。鉛、氟集中于骨骼，CO集中于紅細胞。

動態(tài)變化：最初毒物常分布于血液循環(huán)充沛且易透過細胞膜的組織器官，隨后逐漸移向血液循環(huán)較差的部位。

2.生物轉(zhuǎn)化 進入體內(nèi)的毒物，有的可直接作用于靶部位產(chǎn)生毒效應，醫(yī)學|教育網(wǎng)并可以原形排出。但多數(shù)毒物吸收后在體內(nèi)酶作用下，經(jīng)受各種生化過程使其化學結(jié)構(gòu)發(fā)生一定的改變，稱為毒物的生物轉(zhuǎn)化。

毒物在體內(nèi)的生物轉(zhuǎn)化可概括為氧化、還原、水解和結(jié)合四類反應。但有的毒物在生物轉(zhuǎn)化過程中反而毒性增強或者由原來無毒成為有毒。許多致癌物如芳香胺、苯并[a]芘等，稱為代謝活化。

3.排出毒物

（1）腎臟：腎臟是排泄毒物及其代謝物的極有效器官，醫(yī)學|教育網(wǎng)也是最重要的排泄途徑。腎臟排出的速度，除受腎小球濾過率、腎小管分泌及對排出物的重吸收影響外，還取決于毒物或其代謝物的分子量、脂溶性、極性和離子化程度。尿中毒物或代謝物的濃度常與其在血液中的濃度密切相關(guān)，所以測定尿中毒物或代謝物水平可間接衡量體內(nèi)負荷情況。

（2）呼吸道：氣態(tài)毒物可從呼吸道以原形排出醫(yī)學|教育網(wǎng)，例如乙醚、苯蒸氣等。排出的方式為被動擴散。

（3）消化道：金屬毒物如鉛、錳，可由肝細胞分泌，經(jīng)膽汁隨糞便排出。

（4）其他排出途徑：汞可經(jīng)唾液腺排出；鉛、錳可經(jīng)乳腺排入乳汁；醫(yī)學|教育網(wǎng)有的還可通過胎盤屏障進入胎兒如鉛等。頭發(fā)和指甲雖不是排出器官和組織，但有的毒物可富集于此，如鉛、砷等。

4.蓄積毒物 蓄積毒物或其代謝產(chǎn)物在接觸間隔期內(nèi)醫(yī)學|教育網(wǎng)，如不能完全排出，則可在體內(nèi)逐漸積累，此種現(xiàn)象稱為毒物的蓄積。毒物的蓄積作用是引起慢性中毒的物質(zhì)基礎(chǔ)。

當毒物的蓄積部位與其靶器官一致時，易發(fā)生慢性中毒醫(yī)學|教育網(wǎng)。例如有機汞蓄積于腦組織。當毒物的蓄積部位與其靶器官不一致時，則稱為該毒物的“儲存庫”，如鉛蓄積于骨骼內(nèi)。

有些毒物停止接觸后，因其代謝迅速，在體內(nèi)含量很快降低，難以檢出；但反復接觸，仍可引起慢性中毒。例如反復接觸低濃度有機磷農(nóng)藥，由于每次接觸所致膽堿酯酶活力輕微抑制的疊加作用，最終引起酶活性明顯抑制，呈現(xiàn)功能蓄積。

化學分析的方法能夠測出機體內(nèi)存在該物質(zhì)或其代謝產(chǎn)物稱為物質(zhì)蓄積。

（七）職業(yè)中毒的臨床類型及診斷

1.職業(yè)中毒的臨床類型 分為急性、亞急性和慢性3種類型。

毒物一次或短時間內(nèi)大量吸收進入人體后可引起急性中毒醫(yī)學|教育網(wǎng)，如急性苯中毒等。

少量毒物長期吸收進入人體所引起的中毒稱為慢性中毒，如慢性鉛中毒、錳中毒等。

介于兩者之間，在較短期間內(nèi)有較大劑量毒物反復進入人體而引起的中毒，稱為亞急性中毒。

毒物或其代謝產(chǎn)物在體內(nèi)超過正常范圍醫(yī)學|教育網(wǎng)，但無該毒物所致的臨床表現(xiàn)，呈亞臨床狀態(tài)，稱毒物的吸收，如鉛吸收。

脫離接觸毒物一定時間后，才呈現(xiàn)出中毒的臨床病變，稱遲發(fā)性中毒，如錳中毒等。

2.主要臨床表現(xiàn)

有些毒物在生產(chǎn)條件下常表現(xiàn)為慢性中毒，如錳；而有的毒物因其毒性大，醫(yī)學|教育網(wǎng)蓄積作用又不明顯，在生產(chǎn)中因事故常引起急性中毒，如光氣。

同一毒物，不同類型中毒對人體的損害可累及不同的靶器官，以苯為例，急性苯中毒主要影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)；而慢性苯中毒則主要引起造血系統(tǒng)損害。

（1）神經(jīng)系統(tǒng)：以中樞和周圍神經(jīng)系統(tǒng)為主要毒作用靶器官或靶器官之一的化學物統(tǒng)稱為神經(jīng)毒物。

常見毒物有金屬、類金屬及其化合物、窒息性氣體、有機溶劑和農(nóng)藥等。如鉛、正己烷、有機磷等可損害運動神經(jīng)的神經(jīng)肌肉接點，從而產(chǎn)生感覺和運動神經(jīng)損害的周圍神經(jīng)病變。一氧化碳、錳等中毒可損傷視錐細胞外系，出現(xiàn)肌張力增高、帕金森病等癥狀。

（2）呼吸系統(tǒng)：引起呼吸系統(tǒng)損害的毒物主要為刺激性氣體和致敏物。醫(yī)學|教育網(wǎng)如氯氣、光氣、氮氧化物、二氧化硫、硫酸二甲酯等可引起咽炎、喉炎、氣管炎、支氣管炎等呼吸道病變；嚴重時可致化學性肺炎、化學性肺水腫及成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）；有的可引發(fā)過敏性哮喘；一些毒物如砷、氯甲醚類、鉻等還可引起呼吸道腫瘤。

（3）血液系統(tǒng)：毒物可分別或同時引起造血功能抑制、血細胞損害、醫(yī)學|教育網(wǎng)血紅蛋白變性、出血凝血機制障礙等。如鉛干擾卟啉代謝，影響血紅蛋白合成；砷化氫是劇烈的溶血性物質(zhì)；苯的氨基、硝基化合物及亞硝酸鹽等可導致高鐵血紅蛋白血癥；苯和三硝基甲苯可造成骨髓造血功能損傷等；一氧化碳與血紅蛋白結(jié)合，形成碳氧血紅蛋白血癥，可引起組織細胞缺氧窒息等。

（4）消化系統(tǒng)：常見的有汞可引起口腔炎、急性胃腸炎、醫(yī)學|教育網(wǎng)急性或慢性中毒性肝病，鉛可引起腹絞痛，有的還可引起牙齒酸蝕癥、牙齦色素沉著等。

（5）泌尿系統(tǒng)：腎臟是毒物最主要的排泄器官，也是許多毒物的靶器官和貯存器官。測定尿中毒物或其代謝物水平可間接衡量毒物的體內(nèi)負荷情況。如鎘。

（6）循環(huán)系統(tǒng)：如鉈、四氯化碳可直接損害心肌；鎳通過影響心肌氧化與能量代謝，引起心功能降低、房室傳導阻滯；某些氟烷烴（如氟利昂）可使心肌應激性增強，誘發(fā)心律紊亂，促發(fā)室性心動過速或引起心室顫動；醫(yī)學|教育網(wǎng)亞硝酸鹽可致血管擴張，血壓下降；長期接觸一定濃度的一氧化碳、二硫化碳的工人，冠狀動脈粥樣硬化、冠心病或心肌梗死的發(fā)病率明顯增高。

（7）生殖系統(tǒng)：有些毒物具有“生殖毒性和發(fā)育毒性”。鉛、鎘、汞等重金屬可損害睪丸的生精過程，導致精子數(shù)量減少，畸形率增加、活動能力減弱；使女性月經(jīng)先兆癥狀發(fā)生率增高、月經(jīng)周期和經(jīng)期異常、醫(yī)學|教育網(wǎng)痛經(jīng)及月經(jīng)血量改變。孕期接觸高濃度鉛、汞、二硫化碳、苯系化合物、環(huán)氧乙烷的女工，自然流產(chǎn)率和子代先天性出生缺陷的發(fā)生率明顯增高。

（8）皮膚：有機和無機的化學物質(zhì)能導致職業(yè)性皮膚病的致病因素中化學因素占90%以上。

生產(chǎn)性毒物對皮膚的損害主要表現(xiàn)為：接觸性皮炎、光敏性皮炎、職業(yè)性痤瘡、職業(yè)性皮膚潰瘍、職業(yè)性疣贅、職業(yè)性角化過度、皸裂和皮膚腫瘤等。如酸、堿、有機溶劑等引致接觸性皮炎和職業(yè)性角化過度和皸裂。

（9）其他：毒物可引起多種眼部病變，如刺激性化學物可引起角膜、結(jié)膜炎；腐蝕性化合物可使角膜和結(jié)膜壞死、糜爛；三硝基甲苯、二硝基酚可致白內(nèi)障；甲醇可致視神經(jīng)炎、視網(wǎng)膜水腫、視神經(jīng)萎縮等。

氟可引起氟骨癥。黃磷可以引起下頜骨破壞、壞死。吸入氧化鋅、醫(yī)學|教育網(wǎng)氧化鎘等金屬煙塵可引起金屬煙熱。

（八）急救與治療原則

1.職業(yè)中毒治療的分類 職業(yè)中毒的治療分為病因治療、對癥治療及支持治療三類。

病因治療的目的是阻止毒物繼續(xù)進入體內(nèi)，促使毒物排泄以及拮抗或解除其毒作用；

對癥治療則是為了緩解毒物引起的主要癥狀，以促進人體功能的恢復；醫(yī)學|教育網(wǎng)支持治療則是提高患者抗病能力，促使其早日恢復健康。

2.急性職業(yè)中毒

（1）現(xiàn)場急救 搬離中毒環(huán)境，脫去污染衣物。嚴密注意其意識狀態(tài)、呼吸、脈搏、血壓的變化。

（2）阻止毒物繼續(xù)吸收 吸氧、洗胃、導瀉等。

（3）解毒和排毒 金屬絡合劑、高鐵血紅蛋白還原劑、醫(yī)學|教育網(wǎng)氰化物中毒解毒劑、有機磷農(nóng)藥中毒解毒劑。

（4）對癥治療 保護體內(nèi)重要器官的功能。

常用的特效絡合劑和解毒劑有：

1）金屬絡合劑：主要有依地酸鈣鈉、二巰丙醇、二巰基丙磺酸鈉、醫(yī)學|教育網(wǎng)二巰基丁二酸鈉等。用于治療金屬類毒物中毒，如鉛、汞、砷、錳等。

2）高鐵血紅蛋白還原劑：主要有亞甲藍（美藍），用于治療急性苯胺、硝基苯類中毒。

3）氰化物中毒解毒劑：如亞硝酸鈉-硫代硫酸鈉。

4）有機磷農(nóng)藥中毒解毒劑：解磷定、氯磷定、阿托品等。

5）氟乙酰胺中毒解毒劑：常用的有乙酰胺（解氟靈）等。

3.慢性職業(yè)中毒

對于慢性中毒患者應脫離毒物接觸，及早使用有關(guān)的特效解毒劑，醫(yī)學|教育網(wǎng)應針對慢性中毒的常見癥狀（如類神經(jīng)癥、精神癥狀、周圍神經(jīng)病變、白細胞降低、接觸性皮炎以及慢性肝、腎病變等）對患者進行及時合理的對癥治療，并注意適當?shù)臓I養(yǎng)和休息，促進康復。

二、金 屬

（一）鉛（★）

主要接觸機會有鉛礦開采及冶煉、熔鉛作業(yè)和鉛化合物的應用等。

生產(chǎn)過程中，鉛及其化合物主要以粉塵、煙或蒸氣的形式污染生產(chǎn)環(huán)境，醫(yī)學|教育網(wǎng)所以呼吸道是主要吸入途徑，其次是消化道。

鉛經(jīng)呼吸道吸收較為迅速，25%——30%被吸收進入血液循環(huán)。其余由呼吸道排出。進入血液中的鉛約90%與紅細胞結(jié)合，其余在血漿中。血漿中的鉛可形成可溶性磷酸氫鉛和與蛋白質(zhì)結(jié)合的形態(tài)。

血液中的鉛初期分布于各組織，數(shù)周后約有95%的磷酸氫鉛離開組織成為穩(wěn)定而不溶的磷酸鉛，沉積于骨、毛發(fā)、牙齒等。在感染、饑餓時，骨內(nèi)磷酸鉛轉(zhuǎn)化為磷酸氫鉛而入血液醫(yī)學|教育網(wǎng)，可引起鉛中毒癥狀發(fā)作。

1.鉛對血紅蛋白合成的作用（★重點掌握）

出現(xiàn)卟啉代謝紊亂是鉛中毒重要和較早的變化之一。

鉛主要抑制血紅蛋白的合成過程的δ-氨基-γ-酮戊酸脫水酶（ALAD）和血紅蛋白合成酶。

ALAD受抑制后，δ-氨基-γ-酮戊酸（ALA）形成膽色素原受阻，使血中ALA含量增加，而由尿排出。血紅蛋白合成酶受抑制后，二價鐵離子不能和原卟啉結(jié)合形成血紅素，紅細胞游離原卟啉增加，使體內(nèi)的鋅離子被絡合于原卟啉Ⅸ醫(yī)學|教育網(wǎng)，形成鋅原卟啉（ZPP）。

鉛對紅細胞，特別是骨髓中幼稚紅細胞具有較強的毒作用，使點彩細胞形成增加。

鉛可使骨髓幼稚紅細胞發(fā)生超微結(jié)構(gòu)的改變，如核膜變薄醫(yī)學|教育網(wǎng)，胞質(zhì)異常。

鉛在細胞內(nèi)可與蛋白質(zhì)的巰基結(jié)合，醫(yī)學|教育網(wǎng)干擾多種細胞酶類活性。此外，鉛可致血管痙攣，可使紅細胞脆性增加。

（1）診斷原則

根據(jù)確切的鉛職業(yè)接觸史，以神經(jīng)、消化、醫(yī)學|教育網(wǎng)造血系統(tǒng)損害為主的臨床表現(xiàn)和有關(guān)實驗室檢查結(jié)果為主要依據(jù)，結(jié)合現(xiàn)場職業(yè)衛(wèi)生學調(diào)查資料，進行綜合分析，排除其他原因引起的類似疾病后，方可診斷。

（2）慢性鉛中毒的診斷分期：

1）輕度鉛中毒：①血鉛≥2.9μmol/L（600μg/L）醫(yī)學|教育網(wǎng)或尿鉛≥0.58μmol/L（120μg/L），且具有下列一項表現(xiàn)者：a. 紅細胞鋅原卟啉（ZPP）≥2.91μmol/L（13.0μg/gHb）； b. 尿δ-氨基-γ-酮戊酸≥61.0μmol/L（8000μg/L）c. 有腹部隱痛、腹脹、便秘等癥狀者。 ②絡合劑驅(qū)排后尿鉛≥3.86μmol/L（800μg/L）或4.82μmol/24h（1000μg/24h）者，可診斷為輕度鉛中毒

2）中度鉛中毒：在輕度鉛中毒的基礎(chǔ)上，具有下列一項表現(xiàn)者：①腹絞痛；②貧血；③輕度中毒性周圍神經(jīng)病。

3）重度鉛中毒：在中度鉛中毒的基礎(chǔ)上，醫(yī)學|教育網(wǎng)具有下列一項表現(xiàn)者：①鉛麻痹；②中毒性腦病

處理原則

01職業(yè)禁忌證：中度貧血、卟啉病、醫(yī)學|教育網(wǎng)多發(fā)性周圍神經(jīng)病者

02輕度中毒：驅(qū)鉛治療后可恢復工作

03中度中毒：驅(qū)鉛治療后可恢復工作

04重度中毒：必須調(diào)離接觸鉛作業(yè)，根據(jù)病情給予

（二）汞

常溫下即能蒸發(fā)，濺灑后可蒸發(fā)。汞蒸氣易被墻壁或衣服吸附，形成持續(xù)污染車間空氣的二次汞源。

汞的主要接觸機會有：汞礦的開采和冶煉；汞齊法提煉金、銀等貴重金屬；儀表制造醫(yī)學|教育網(wǎng)；化學工業(yè)用汞作陰極電解食鹽，生產(chǎn)氯氣和燒堿；塑料、染料工業(yè)用汞作催化劑；軍工生產(chǎn)用雷汞作起爆劑；口腔科用銀汞劑補牙等。

在生產(chǎn)條件下，金屬汞主要以蒸氣形式經(jīng)呼吸道進入人體。汞蒸氣具有高度彌散性和脂溶性醫(yī)學|教育網(wǎng)，因此，易于透過肺泡壁吸收，占吸入汞量的75%——85%。汞在體內(nèi)的分布以腎臟為最高，其次是肝和腦。

汞離子與蛋白質(zhì)的巰基具有特殊的親和力，主要蓄積在腎臟醫(yī)學|教育網(wǎng)，巰基的汞可通過血腦屏障進入腦組織，并在腦中長期蓄積。汞也易通過胎盤進入胎兒體內(nèi)，影響胎兒發(fā)育。

1.汞中毒的臨床表現(xiàn)（★）

在職業(yè)活動中接觸汞及其化合物而引起的以中樞神經(jīng)系統(tǒng)、口腔病變?yōu)橹麽t(yī)學|教育網(wǎng)，并累及呼吸道、胃腸道、腎臟等的全身性疾病。

（1）急性汞中毒：口腔炎十分突出，可見流涎，牙齒腫痛、出血、松動；呼吸系統(tǒng)早期表現(xiàn)為咳嗽、胸痛；腎臟的損害表現(xiàn)為早期多尿、逐漸出現(xiàn)蛋白尿、少尿、尿汞增高，或出現(xiàn)管型甚至急性腎衰竭。

2.汞中毒的診斷

（1）急性汞中毒

1）輕度中毒：短期大量接觸汞蒸氣的職業(yè)史，尿汞增高，出現(xiàn)發(fā)熱、頭暈、醫(yī)學|教育網(wǎng)震顫等全身癥狀。并具有下列一項者：①口腔-牙齦炎和（或）胃腸道炎；②急性支氣管炎。

2）中度中毒：在輕度中毒基礎(chǔ)上，具有下列一項者：①間質(zhì)性肺炎；②明顯蛋白尿。

3）重度中毒：在中度中毒基礎(chǔ)上，具有下列一項者：①急性腎衰竭；②醫(yī)學|教育網(wǎng)急性中度或重度中毒性腦病。

（2）慢性汞中毒

1）輕度中毒：長期密切接觸汞后具有以下任何3項者：①類神經(jīng)征；②口腔-牙齦炎；③手指震顫，可伴有舌、眼瞼震顫；④近端腎小管功能障礙；⑤尿汞增高。

2）中度中毒：輕度中毒基礎(chǔ)上，有下列一項：①性格情緒改變；②醫(yī)學|教育網(wǎng)上肢粗大震顫；③明顯腎臟損害。

3）重度中毒：慢性中毒性腦病。

3.汞中毒的治療、處理與預防原則

（1）治療：主要進行解毒、對癥及支持等措施。

1）急性中毒治療原則：迅速脫離現(xiàn)場，脫去污染衣服，醫(yī)學|教育網(wǎng)靜臥，保暖；驅(qū)汞治療，用二巰基丙磺酸鈉或二巰丁二鈉治療。但需要注意口服汞鹽患者不應該洗胃，應盡快口服蛋清、牛奶或豆?jié){等。同時用50%硫酸鎂導瀉。

2）慢性中毒治療原則：應調(diào)離汞作業(yè)及其他有害作業(yè)；醫(yī)學|教育網(wǎng)驅(qū)汞治療，用二巰基丙磺酸鈉或二巰丁二鈉、二巰基丁二酸治療；對癥處理和內(nèi)科相同。

（2）處理：觀察對象應加強醫(yī)學監(jiān)護，可進行藥物驅(qū)汞。

急性和慢性輕度汞中毒者治愈后可從事正常工作醫(yī)學|教育網(wǎng)；急性和慢性中度及重度汞中毒者治療后不宜再從事接觸汞作業(yè)。

（3）預防

1）改革工藝及生產(chǎn)設備，控制工作場所空氣汞濃度醫(yī)學|教育網(wǎng)；

2）加強個人防護，建立衛(wèi)生操作制度；

3）定期健康體檢及就業(yè)前體檢醫(yī)學|教育網(wǎng)。

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