消化性潰瘍的病因和發(fā)病機(jī)制是什么？為了幫助兒科主治考生了解，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)為大家搜集整理如下：

原發(fā)性消化性潰瘍的病因與多種因素有關(guān)；發(fā)病機(jī)制目前認(rèn)為是由于對胃和十二指腸黏膜有損害作用的侵襲因子（酸、胃蛋白酶、膽鹽、藥物、微生物及其他有害物質(zhì)等）增強(qiáng)和黏膜自身的防御因素（黏膜屏障、黏液重碳酸鹽屏障、黏膜血流量、細(xì)胞更新、前列腺素、表皮生長因子等）減弱，兩者之間失去平衡的結(jié)果。

（一）胃酸及胃蛋白酶 胃酸和胃蛋白酶是胃液的主要成分，也是最主要的黏膜損害因素。十二指腸潰瘍患者的基礎(chǔ)胃酸和最大酸排出量、分泌胃酸的壁細(xì)胞數(shù)及對刺激的敏感性均高于正常人。新生兒出生1～2天游離酸分泌達(dá)高峰后下降，故生后2～3天可發(fā)生消化性潰瘍和穿孔；小兒胃酸分泌隨年齡而增加，年長兒消化性潰瘍較嬰幼兒多。胃酸增加使胃蛋白酶活性增強(qiáng)，消化胃黏液中糖蛋白、黏蛋白、結(jié)締組織，引起潰瘍。

（二）胃和十二指腸黏膜的防御功能 正常情況下胃和十二指腸黏膜上皮分泌黏液與完整的上皮細(xì)胞膜和細(xì)胞連接組成黏液-黏膜屏障、前列腺素能促進(jìn)黏液和碳酸氫鹽分泌、加強(qiáng)黏膜血液循環(huán)和蛋白質(zhì)合成，抑制胃酸分泌。上述因素使胃黏膜細(xì)胞及時修復(fù)更新保持完整，阻擋H+逆向彌散和胃蛋白酶的損害。但應(yīng)激性缺血缺氧損傷、膽鹽、乙醇、非類固醇藥物均能破壞以上屏障功能，即影響?zhàn)つぱ貉h(huán)和上皮細(xì)胞更新，使黏膜缺血、壞死，形成潰瘍。

（三）幽門螺桿菌（HP）感染作用 目前認(rèn)為HP在消化性潰瘍的發(fā)病機(jī)制中起重要作用。因為研究顯示十二指腸潰瘍（DU）近100%有HP感染，胃潰瘍（GU）為60%～100%。根除可使?jié)儚?fù)發(fā)率明顯下降。

（四）影響潰瘍發(fā)生的其他因素 包括遺傳因素（屬于多基因遺傳病，調(diào)查發(fā)現(xiàn)胃潰瘍患者后代易患胃潰瘍，兒童十二指腸潰瘍62%有家族史）；精神因素（情緒變化使迷走神經(jīng)興奮而增加胃酸、胃蛋白酶分泌；交感神經(jīng)興奮使血管收縮，黏膜缺血缺氧誘發(fā)潰瘍食物因素（米食、含碳酸飲料、刺激性和油炸食物、不良飲食習(xí)慣等使胃酸分泌增多）；藥物因素（非甾體抗炎藥、腎上腺皮質(zhì)激素可直接損傷胃黏膜及抑制前列腺素合成，使胃酸胃蛋白酶分泌增加，黏膜血供障礙繼發(fā)性潰瘍的病因為各種危重疾病所致的應(yīng)激反應(yīng)（見急性胃炎病因）和胃泌素瘤。

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