病患心力衰竭時(shí)心臟本身的代償機(jī)制主要有哪些？為了幫助各位護(hù)師考生更好地備考復(fù)習(xí)，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編專門整理如下：

（1）心率加快是一種快速代償反應(yīng)，機(jī)制是：

①心輸出量減少引起動脈血壓下降時(shí)，頸動脈竇和主動脈弓上的壓力感受器的傳入沖動減少，壓力感受性反射活動減弱，心臟迷走神經(jīng)緊張性減弱，心臟交感神經(jīng)緊張性增強(qiáng)，心率加快。

②心力衰竭時(shí)，心室舒張末期容積增大，心房淤血，壓力上升，刺激“容量感受器”，引起交感神經(jīng)興奮，心率加快。

（2）心力衰竭時(shí)，心臟舒張末期容積增大，故心肌纖維拉長。據(jù)Frank—Starling定律，一定范圍內(nèi)心肌收縮力隨心臟的擴(kuò)張而增強(qiáng)，心搏出量增加，有代償意義，稱為緊張?jiān)葱詳U(kuò)張；一旦心臟過度擴(kuò)張，心肌拉長但不伴有心肌收縮力增強(qiáng)，則轉(zhuǎn)變?yōu)樾呐K肌源性擴(kuò)張，而失去代償意義。

（3）心肌肥大是心臟長期過度負(fù)荷時(shí)逐漸發(fā)展起來的一種慢性代償機(jī)制，由于肥大心肌細(xì)胞體積增大，即直徑增寬、長度增加而導(dǎo)致心臟重量增加。雖然單位重量肥大心肌的收縮力減弱，但由于整個(gè)心臟的重量增加，所以心臟總的收縮力增強(qiáng)；并且降低室壁張力，降低心肌耗氧量。機(jī)制：壓力負(fù)荷和牽張刺激等物理性因素，兒茶酚胺和血管緊張素等化學(xué)性刺激，均可通過蛋白激酶系統(tǒng)介導(dǎo)的信號傳導(dǎo)通路激發(fā)一系列基因反應(yīng)最后引起心肌肥大。

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