「鉤端螺旋體病傳染途徑」

鼠類和豬是本病的主要傳染源。農(nóng)業(yè)勞動者，接觸污染的田水，鉤端螺旋體常經(jīng)皮膚（特別是破損的皮膚）進入人體，引起本病的流行。在洪水泛濫或大雨后，也可有本病的流行，主要是豬的含菌排泄物污染水源所致。此外，污染的水或食物亦可經(jīng)消化道粘膜引起感染；在患本病的孕婦，鉤端螺旋體還可經(jīng)過胎盤使胎兒受染。

「鉤端螺旋體病疾病發(fā)展過程及其發(fā)病機制」

由于鉤端螺旋體菌型、毒力大小和侵入人體數(shù)量的不同，以及人體免疫力和反應(yīng)性的強弱，病理改變和臨床表現(xiàn)的輕重及類型亦有很大差異。依疾病的發(fā)展過程及其發(fā)病機制其病程可概括為三個階段。

1.早期（敗血癥期）此期約相當于起病后的1～3天，為鉤端螺旋體侵入人體后，經(jīng)淋巴道和小血管進入血循環(huán)和組織內(nèi)大量繁殖并產(chǎn)生毒素所致。病理形態(tài)改變比較輕微，而功能改變較為顯著。主要是全身感染中毒性微血管功能改變及肺、肝、腎、心、中樞神經(jīng)系統(tǒng)等急性功能障礙。臨床表現(xiàn)為早期中毒癥候群，如畏寒、發(fā)熱、乏力、頭痛、軀干痛、結(jié)膜充血、腓腸肌壓痛，表淺淋巴結(jié)腫大、皮疹和鼻衄等。

2.中期（敗血癥伴器官損傷期）此期多發(fā)生于起病后第3～10天。在敗血癥繼續(xù)發(fā)展的基礎(chǔ)上，鉤端螺旋體及其毒素進一步引起不同程度的器官損害，造成臨床上不同的病型。如無明顯器官損害，臨床上表現(xiàn)為流感傷寒型；如有明顯器官損害，則根據(jù)受損器官及其嚴重程度，分別表現(xiàn)為肺出血型、黃疸出血型（又稱Weil病）、腎功能衰竭型和腦膜炎型等。各型間有時可有一定重疊。

3.后期（恢復期或后發(fā)癥期）此期多發(fā)生在起病第7～10天以后。鉤端螺旋體侵入人體后，最初出現(xiàn)非特異性免疫反應(yīng)，表現(xiàn)為肝、脾、淋巴結(jié)等單核吞噬細胞系統(tǒng)細胞增生，巨噬細胞和中性粒細胞增多，并不同程度地吞噬鉤端螺旋體，但不能徹底予以消滅。在發(fā)病后1周左右，血液中開始出現(xiàn)特異性抗體，首先出現(xiàn)IgM，以后出現(xiàn)IgG，其水平隨病程逐漸增高。與此同時，血液及各組織中的鉤體開始減少并消失，臨床上遂進入恢復期。多數(shù)患者熱退后各種癥狀逐漸消失而獲痊愈。少數(shù)患者在熱退后幾天至6個月或更長時間可再出現(xiàn)發(fā)熱、眼部及神經(jīng)系統(tǒng)后發(fā)癥?？赡転檫t發(fā)性變態(tài)反應(yīng)所致。