相信大家對蛋白C測定的意義非常感興趣，下面由醫(yī)生教育網(wǎng)的小編搜集整理蛋白C測定的相關(guān)內(nèi)容：

【參考值】

3～5mg/L

【臨床意義】

PC作為天然抗凝蛋白以酶原形成存在于血漿中，醫(yī)學(xué)教育|網(wǎng)搜集整理屬于一種VK依賴血漿蛋白，PC經(jīng)激活即成為有效的抗凝因子，PC與凝血酶相互作用可被激活，但激活程度要低于結(jié)合于內(nèi)皮細(xì)胞表面的凝血酶-TM復(fù)合物對PC激活的1000倍，活化PC通過蛋白水解作用抑制血液凝固的形成，并且選擇性滅活凝血因子Va和Ⅷa，這個反應(yīng)需要畏因子蛋白S（PS）的存在，在正常人群中PC缺乏占0.4%，在血栓形成發(fā)病率為5%～8%，伴有周期性血栓栓塞癥的年輕人可高至10%～15%，JHGriffin等于1983年首先報道了遺傳性PC缺乏癥，患者為雜合子其蛋白C抗原水平僅為正常人38%～49%，患者表現(xiàn)反復(fù)的靜脈血栓形成，純合子常在新生兒發(fā)病，表現(xiàn)為新生兒紫癜，PC水平小于正常人5%，發(fā)病率為1/600000，由于毛細(xì)血管床栓塞，而引起壞死性皮膚損傷，腦、眼損害和DIC，PC減少尚可見于肝臟合成減少，見于嚴(yán)重的肝病，VK缺乏或服用抗VK藥物如法華林，雙香豆素等，消耗過多，見于DIC，大手術(shù)后，深部靜脈血栓等，活化PC障礙，在成人呼吸窘迫綜合征，重度感染，血管內(nèi)皮損傷，SLE等疾病中因TM減少而導(dǎo)致PC活化障礙。

此外Dohlback最近報導(dǎo)了一個家族性易栓癥，是由于對活化PC（APC）缺乏反應(yīng)，而后證實是由于凝血因子Va基因突變，這個突變引起了對活化PC的抵抗（APCR）導(dǎo)致了APC對因子Va滅活的降級而引起凝血酶生成增加，在血栓形成發(fā)病率中占40%～60%，特別提出的是APCR患者其凝血因子Va的凝血活性是正常的，APCR可用APCR試驗所證實。

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