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藥理學(xué)腎上腺素

2015-05-21 20:40  來源:醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)    打印 | 收藏 |
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藥理學(xué)腎上腺素:

腎上腺素為α、β受體激動藥。

l.血管

皮膚、黏膜血管以α受體占優(yōu)勢,呈顯著的收縮反應(yīng),腎臟血管次之。骨骼肌血管以β2受體為主,呈舒張反應(yīng)。AD可增加冠狀動脈血流量可能由于心臟舒張期相對延長及心肌代謝產(chǎn)物腺苷增加所致。對腦血管及肺血管作用較弱。

2.心臟

AD激動心肌、竇房結(jié)和傳導(dǎo)系統(tǒng)的β1受體從而加強心肌收縮力、加速心率和加快傳導(dǎo),提高心肌的興奮性,心臟搏出量和心排出量都增加,但可提高心肌代謝率和興奮性,易引起心律失常。

3.血壓

小劑量和治療量AD使心肌收縮力增強,心率和心排出量增加,皮膚粘膜血管收縮,均可使收縮壓和舒張壓升高。但是,同時舒張骨骼肌血管,可以抵消或超過對皮膚粘膜血管的收縮作用,而使舒張壓不變或下降,脈壓增大,有利于血液對各組織器官的灌注。大劑量AD除強烈興奮心臟外,還可使血管平滑肌的α1受體興奮占優(yōu)勢,尤其是皮膚、粘膜、腎臟和腸系膜血管強烈收縮,使外周阻力顯著增高,收縮壓和舒張壓均升高。

4.支氣管平滑肌

AD激動支氣管平滑肌的β2受體,舒張支氣管平滑肌。醫(yī)|學(xué)教育|網(wǎng)搜集整理AD尚能激動支氣管粘膜的a受體,使之收縮,有利于消除哮喘時的粘膜水腫。此外,AD尚可作用于支氣管粘膜層和粘膜下層肥大細(xì)胞上的β2受體,抑制抗原引起的肥大細(xì)胞釋放組胺和其他過敏性物質(zhì)。

5.代謝

AD可促進(jìn)肝糖原分解和糖原異生,升高血糖和乳酸。其升高血糖作用是通過激動肝臟的β2和α受體而產(chǎn)生。AD尚促進(jìn)脂肪分解,使血中游離脂肪酸增加,這可能是由于甘油三酯酶的激活,使甘油三酯分解為游離脂肪酸和甘油。一般認(rèn)為上述作用是通過激動脂肪細(xì)胞的β受體而產(chǎn)生。

6.中樞神經(jīng)系統(tǒng)

大劑量時可出現(xiàn)中樞興奮癥狀,如嘔吐、激動、肌強直,甚至驚厥等。

【體內(nèi)過程】

1.吸收

口服無效。肌內(nèi)注射因骨骼肌血管舒張故作用過于強烈。一般采用皮下注射。

2.代謝

外源性和腎上腺髓質(zhì)分泌的AD進(jìn)人血液循環(huán)后,立即通過攝取和酶的降解失活。滅活A(yù)D和NA的酶主要有COMT和MAO.

3.排泄

主要經(jīng)過腎臟排泄。

【臨床應(yīng)用】

1.心臟驟停

2.過敏性休克

3.支氣管哮喘:急性發(fā)作及其他速發(fā)型變態(tài)反應(yīng)

4.局部應(yīng)用:與局麻藥合用,用于鼻黏膜和齒齦止血

【不良反應(yīng)與注意事項】

心悸、不安、面色蒼白、頭痛、震顫等。劑量大或注射過快,可致心律失;蜓獕后E升。

禁用于器質(zhì)性心臟病、高血壓、冠狀動脈病變、甲狀腺功能亢進(jìn)患者,慎用于老年和糖尿病患者。

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