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臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師水平測試休克考點:休克臨床表現(xiàn)

2021-01-25 10:44 醫(yī)學教育網(wǎng)
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第8章 休克

【考頻指數(shù)】

【考點精講】

1.休克是指機體在嚴重失血失液、感染、創(chuàng)傷等強烈致病因子的作用下,有效循環(huán)血量急劇減少,組織血液灌流量嚴重不足,引起細胞缺血、缺氧,以致各重要生命器官的功能、代謝障礙或結(jié)構(gòu)損害的全身性危重病理過程。

2.微循環(huán)缺血期,微循環(huán)變化機制:(1)交感神經(jīng)興奮——①α受體效應:小血管收縮,外周阻力升高,組織器官血液灌流不足,微循環(huán)缺血缺氧;②β受體效應:動-靜脈短路開放,組織灌流量減少,組織缺血缺氧;肺微循環(huán)的動-靜脈短路大量開放,影響靜脈血的氧合,使PaO2降低,加重組織缺氧。(2)其他縮血管體液因子釋放:AngⅡ、VPTXA2、ET和白三烯類(LTs)物質(zhì),均具有縮血管的作用。

3.微循環(huán)缺血期,微循環(huán)變化的代償意義——①回心血量增加;②心排出量增加;③外周阻力增高;④有助于心、腦血液供應。

4.微循環(huán)淤血期,微循環(huán)變化機制:微循環(huán)淤血期后,交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)持續(xù)興奮,血漿兒茶酚胺濃度進一步增高,微血管表現(xiàn)為擴張,主要原因①酸中毒使血管平滑肌對兒茶酚胺的反應性降低;②擴血管物質(zhì)生成增多。

5.微循環(huán)衰竭期,微循環(huán)變化特點:微血管發(fā)生麻痹性擴張,毛細血管大量開放,微循環(huán)中可有微血栓形成,血流停止,出現(xiàn)不灌不流狀態(tài),組織幾乎完全不能進行物質(zhì)交換,得不到氧氣和營養(yǎng)物質(zhì)供應,甚至可出現(xiàn)毛細血管無復流現(xiàn)象。

6.微循環(huán)衰竭期,微循環(huán)變化機制:①微血管麻痹性擴張;②DIC形成;③TXA2-PGI2平衡失調(diào)(TXA2:血栓素A2,PGI2:前列環(huán)素)。

【進階攻略】

休克各科目幾乎均有涉及,外科中主要了解臨床表現(xiàn),病理生理中主要了解病理狀態(tài)下的致病機制。

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