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發(fā)病機制與病理-非傷寒沙門氏菌感染

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沙門氏菌侵入機體后發(fā)病與否取決于細菌的型別、數(shù)量、毒力及機體的免疫狀態(tài)。各型沙門氏菌的致病力差別明顯,如鴨沙門氏菌常引起無癥狀感染,豬霍亂沙門氏菌常引起敗血癥和遷徙性病灶醫(yī)學(xué)教育|網(wǎng)搜集,鼠傷寒沙門氏菌多引起胃腸炎,亦可進入血循環(huán)引起敗血癥。此外機體的免疫狀態(tài)也有重要作用。有人發(fā)現(xiàn),攝入大量的沙門氏菌(105~106)才能引起健康人胃腸炎,而嬰幼兒、年老體弱、慢性疾病患者則少量沙門氏菌即可致病。胃酸減少,胃排空增快,腸蠕動變慢、腸道菌群失調(diào)等,可增加沙門氏菌的感染機會。

沙門氏菌經(jīng)口腔進入人體內(nèi),克服了共生細菌的抑制和小腸粘膜吞噬細胞的作用,得以在腸道大量繁殖,從而引起局部微絨毛變性、粘膜固有層充血、水腫和點狀出血等炎癥反應(yīng),分泌物增加,并使腸蠕動增快,產(chǎn)生嘔吐、腹瀉等胃腸炎癥狀。如沙門氏菌直接侵犯腸內(nèi)集合淋巴結(jié)和孤立淋巴濾泡,經(jīng)淋巴管可達腸膜淋巴結(jié)及其淋巴組織,并大量繁殖,可發(fā)生類傷寒型。細菌偶可進入血循環(huán)引起菌血癥、敗血癥及局部化膿性感染灶。

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