細(xì)胞死亡解析：

可表現(xiàn)為壞死和凋亡醫(yī)學(xué)教育|網(wǎng)搜集整理。壞死活體內(nèi)局部組織、細(xì)胞的死亡稱為壞死（necrosis） .壞死組織細(xì)胞的代謝停止，功能喪失。壞死的形態(tài)變化可以是由損傷細(xì)胞內(nèi)的水解酶的降解作用引起，也可以由游走來的白細(xì)胞釋放的水解酶的作用引起。

壞死的原因很多，凡是能引起損傷的因子（缺氧、物理因子、化學(xué)因子、生物因子和免疫反應(yīng)等），只要其作用達(dá)到一定的強度或持續(xù)一定時間，使受損組織和細(xì)胞的代謝完全停止即可引起局部組織和細(xì)胞的死亡。

細(xì)胞死亡的形態(tài)改變

壞死的病變在光鏡下通常要在細(xì)胞死亡若干小時后，當(dāng)自溶性改變相當(dāng)明顯時，才能辨認(rèn)出來。

（1）細(xì)胞核的改變細(xì)胞核的改變是細(xì)胞壞死的主要形態(tài)學(xué)標(biāo)志，表現(xiàn)為：①核濃縮，即由于核脫水使染色質(zhì)濃縮，染色變深，核體積縮?。虎诤怂榱?，核染色質(zhì)崩解為小碎片，核膜破裂，染色質(zhì)碎片分散在胞漿內(nèi)；③核溶解，在脫氧核糖核酸酶的作用下，染色質(zhì)的DNA分解，細(xì)胞核失去對堿性染料的親和力，因而染色變淡，甚至只能見到核的輪廓。最后，核的輪廓也完全消失。

（2）細(xì)胞漿的改變嗜酸性染色增強。有時實質(zhì)細(xì)胞壞死后，胞漿水分逐漸喪失，核濃縮而后消失，胞體固縮，胞漿強嗜酸性，形成嗜酸性小體，稱為嗜酸性壞死。實質(zhì)細(xì)胞壞死后，整個細(xì)胞可迅速溶解、吸收而消失，為溶解壞死。

（3）間質(zhì)的改變在各種溶解酶的作用下，間質(zhì)的基質(zhì)崩解，膠原纖維腫脹、崩解、斷裂或液化。壞死的細(xì)胞和崩解的間質(zhì)融合成一片模糊的顆粒狀、無結(jié)構(gòu)的紅染物質(zhì)。

臨床上把確實失去生活能力的組織稱為失活組織。一般失活組織外觀無光澤，比較混濁（無光澤）；失去正常組織的彈性（無彈性）；因無正常的血液供給而溫度較低，摸不到血管搏動，在清創(chuàng)術(shù)中切除失活組織時，沒有新鮮血自血管流出（無血供）；失活組織失去正常感覺（皮膚痛、觸痛）及運動功能（腸管蠕動）等（無感覺及運動功能）。

細(xì)胞死亡的干酪樣壞死

凝固性壞死的特殊類型。主要見于由結(jié)核桿菌引起的壞死，是凝固性壞死的一種特殊類型。干酪樣壞死組織分解比較徹底，因而光鏡下不見組織輪廓只見一些紅染的無結(jié)構(gòu)顆粒物質(zhì)。由于組織分解較徹底，加上含有較多的脂質(zhì)（主要來自結(jié)核桿菌及中性粒細(xì)胞），因而壞死組織略帶黃*色，質(zhì)軟，狀似干酪，故稱干酪樣壞死

細(xì)胞死亡的液化性壞死

有些組織壞死后被酶分解成液體狀態(tài)，并可形成壞死囊腔稱為液化性壞死。液化性壞死主要發(fā)生在含蛋白少脂質(zhì)多（如腦）或產(chǎn)生蛋白酶多（如胰腺）的組織。發(fā)生在腦組織的液化性壞死又稱為腦軟化?；撔匝装Y滲出的中性粒細(xì)胞能產(chǎn)生大量蛋白水解酶，將壞死組織溶解而發(fā)生液化性壞死。

脂肪壞死也屬于液化性壞死，分為酶解性和外傷性兩種。前者常見于急性胰腺炎時。外傷性脂肪壞死則大多見于乳房，此時受損傷的脂肪細(xì)胞破裂，脂滴外逸，并常在乳房內(nèi)形成腫塊，光鏡下可見其中含有大量吞噬脂滴的巨噬細(xì)胞（泡沫細(xì)胞）和多核異物巨細(xì)胞。

細(xì)胞死亡的纖維素樣壞死

纖維素樣壞死是發(fā)生在間質(zhì)、膠原纖維和小血管壁的一種壞死。光鏡下，病變部位的組織結(jié)構(gòu)消失，變?yōu)榫辰绮簧跚逦念w粒狀、小條或小塊狀無結(jié)構(gòu)物質(zhì)，呈強嗜酸性，似纖維蛋白，有時纖維蛋白染色呈陽性，故稱此為纖維蛋白樣壞死。以往誤認(rèn)為上述病變是一種可逆性改變，稱為纖維素樣變性，并且沿用至今。纖維素樣壞死常見于急性風(fēng)濕病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、腎小球腎炎等過敏反應(yīng)性疾病。