血液性缺氧原因

1、貧血（anemia）各種原因引起的貧血，單位容積血液內(nèi)紅細胞數(shù)和血紅蛋白量減少，雖然PaO2和氧飽和度正常，但氧容量降低，氧含量隨之減少。雖然由血紅蛋白攜帶的氧減少，但由于單位容積的紅細胞數(shù)減少，血液粘度降低，血流加快，運輸氧的能力提高（單位時間內(nèi)血液給組織運輸?shù)难趿恳匝毎麎悍e為30%時最高），一般當貧血使血細胞壓積低于20%，才會引起組織對氧供給不足。

2、高鐵血紅蛋白血癥（methemoglobinemia）血紅蛋白的二價鐵，在氧化劑的作用下，可氧化成三價鐵，形成高鐵血紅蛋白（methemoglobin，HbFe3+OH），也稱變性血紅蛋白或羥化血紅蛋白醫(yī)學教|育網(wǎng)搜集整理。高鐵血紅蛋白的三價鐵因與羥基牢固結(jié)合而喪失攜帶氧的能力，加上血紅蛋白分子的四個二價鐵中有一部分氧化為三價鐵后還能使剩余的Fe2＋與氧的親和力增高，導致氧離曲線左移，使組織缺氧。生理情況下，血液中不斷形成極少量的高鐵血紅蛋白，又不斷地被液中的還原劑如NADH，抗壞血酸，還原型谷胱甘肽等還原為二價鐵的血紅蛋白，使正常血液中高鐵血紅蛋白含量占血紅蛋白的1.7%以下。當亞硝酸鹽、過氯酸鹽、磺胺等氧化劑中毒時，如使血中高鐵血紅蛋白含量增加至20～50%，就可出現(xiàn)頭疼、衰弱、昏迷、呼吸困難和心動過速等癥狀。較常見的是食用大量含硝酸鹽的腌菜后，經(jīng)腸道細菌將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，吸收后形成高鐵血紅蛋白血癥，稱為“腸源性發(fā)紺”（enterogenouscyanosis）。

3、碳氧血紅蛋白血癥（carboxyemoglobinemia）碳氧血紅蛋白血癥是由于CO中毒引起的，CO與Hb的親和力為O2與Hb親和力的218倍（37℃），Hb與CO結(jié)合后就不能與O2結(jié)合。另一方面，CO還能抑制紅細胞內(nèi)糖酵解，使其2，3－DPG生成減少，氧離曲線左移，HbO2中的氧不易釋出，從而加重組織缺氧，血液HbCO含量達到Hb總量的10～20%，就可引起輕度缺氧；當吸入氣中有0.1%的CO時，血液中的血紅蛋白可能有50%為HbCO，則可發(fā)生極為嚴重的缺氧。

血液性缺氧的特點

1.PaO2正常，氧容量和氧含量減少。

2.血紅蛋白氧飽和度，貧血性缺氧正常，高鐵血紅蛋白血癥和碳氧血紅蛋白血癥降低。

3.動靜脈血氧差常小于正常。

4.由于PaO2正常，一般不引起肺通氣增加。嚴重貧血不出現(xiàn)紫紺。高鐵血紅蛋白呈咖啡色（皮膚、粘膜青紫），碳氧血紅蛋白呈櫻桃紅色。