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外科要點(diǎn):腸梗阻的病理生理變化

腸梗阻的病理生理變化是什么?為了幫助大家了解,醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)為大家搜集整理如下:

1.腸管局部病理和病理生理變化

各類(lèi)腸梗阻發(fā)生變化不完全一致,輕重各異,主要有腸膨脹,嚴(yán)重時(shí)腸絞窄壞死、穿孔。急性單純性機(jī)械性完全性腸梗阻,在梗阻部位以上腸蠕動(dòng)增強(qiáng),液體、氣體聚集,腸管擴(kuò)張、膨脹,可使腸管血運(yùn)發(fā)生障礙,有血性滲出物。絞窄、穿孔,多發(fā)生在梗阻部位,并形成急性腹膜炎。梗阻部位以下腸管空虛。麻痹性腸梗阻,全腸管擴(kuò)張。慢性腸梗阻多為不完全性梗阻,腸壁可代償性肥厚。

2.全身病理生理變化

(1)體液、電解質(zhì)丟失和酸堿平衡紊亂:正常人消化道每日有約8000ml分泌液,正常時(shí)絕大部分被再吸收,僅100~200ml隨糞便排出。腸梗阻后,因不能進(jìn)食、嘔吐,液體及電解質(zhì)大量丟失,高位腸梗阻為甚;低位梗阻時(shí),腸液不能被吸收而潴留腸腔內(nèi),等于丟失;腸管過(guò)度膨脹,腸壁水腫,使血漿向腸壁、腸腔、腹腔滲出;如腸絞窄存在更丟失大量血液;上述均導(dǎo)致不同程度血容量減少、濃縮、酸堿平衡失調(diào),表現(xiàn)為脫水、休克、代謝性酸中毒或低氯低鉀性堿中毒等。

(2)感染和中毒:梗阻腸管內(nèi)細(xì)菌大量繁殖,腸壁血運(yùn)障礙時(shí),細(xì)菌和霉素從腸內(nèi)移位至腹腔,引起嚴(yán)重腹膜炎和全身中毒癥狀。

(3)休克:體液丟失、電解質(zhì)丟失、酸堿平衡紊亂、感染、中毒可引起休克。腸絞窄、壞死、穿孔和感染時(shí),可致腎衰竭,呼吸、循環(huán)衰竭,死亡。

(4)呼吸功能障礙:腹脹使膈上升影響呼吸并妨礙下腔靜脈回流,至循環(huán)、呼吸障礙。

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