體內(nèi)各器官的血流量一般取決于器官組織的代謝活動，代謝活動愈強，耗氧愈多，血流量也就愈多。器官血流量主要通過對灌注該器官的阻力血管的口徑的調(diào)節(jié)而得到控制。除了前述的神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)機制外，還有局部組織內(nèi)的調(diào)節(jié)機制。在不同器官的血管，神經(jīng)、體液和局部機制三者所起作用的相互關系是不同的，在多數(shù)情況下，幾種機制起協(xié)同作用，但在有些情況下也可起相互對抗的作用。另外，不同器官的血流量變化范圍也有較大的差別，功能活動變化較大的器官，如骨骼肌、胃腸、肝、皮膚等，血流量的變化范圍較大；腦、腎等器官的血流量則比較穩(wěn)定，在一定的血壓變化范圍內(nèi)，器官血流量可保持穩(wěn)定。

實驗證明，如果將調(diào)節(jié)血管活動的外部神經(jīng)、體液因素都去除，則在一定的血壓變動范圍內(nèi)，器官、組織的血流量仍能通過局部的機制得到適當?shù)恼{(diào)節(jié)。這種調(diào)節(jié)機制存在于器官組織或血管本身，故也稱為自身調(diào)節(jié)。關于器官組織血流量的局部調(diào)節(jié)機制，一般認為主要有以下兩類：

（一）代謝性自身調(diào)節(jié)機制

組織細胞代謝需要氧，并產(chǎn)生各種代謝產(chǎn)物。局部組織中的氧和代謝產(chǎn)物對該組織局部的血流量起代謝性自身調(diào)節(jié)作用。當組織代謝活動增強時，局部組織中氧分壓降低，代謝產(chǎn)物積聚增加。組織中氧分壓降低以及多種代謝產(chǎn)物，如CO2、H+離子、腺苷、ATP、K+離子等，都能使局部的微動脈和毛細血管前括約肌舒張。因此，當組織的代謝活動加強（例如肌肉運動）時，局部的血流量增多，故能向組織提供更多的氧，并帶走代謝產(chǎn)物。這種代謝性局部舒血管效應有時相當明顯，如果同時發(fā)生交感縮血管神經(jīng)活動加強，該局部組織的血管仍舒張。

前面提到，有一些體液因素也可在組織中形成，并對局部的血流量起調(diào)節(jié)作用，例如激肽、前列腺素、組胺等，由于這些物質(zhì)都是特殊的體液因素，故在生理學中將它們歸在體液調(diào)節(jié)中。

（二）肌源性自身調(diào)節(jié)機制

許多血管平滑肌本身經(jīng)常保持一定的緊張性收縮，稱為肌源性活動。血管平滑肌還有一個特性，即當被牽張時其肌源性活動加強。因此，當供應某一器官的血管的灌注壓突然升高時，由于血管跨壁壓增大，血管平滑肌受到牽張刺激，于是肌源性活動增強。這種現(xiàn)象在毛細血管前阻力血管段特別明顯。其結(jié)果是器官的血流阻力增大，器官的血流量不致因灌注壓升高而增多，即器官血流量能因此保持相對穩(wěn)定。當器官血管的灌注壓突然降低時，則發(fā)生相反的變化，即阻力血管舒張，血流量仍保持相對穩(wěn)定。這種肌源性的自身調(diào)節(jié)現(xiàn)象，在腎血管表現(xiàn)特別明顯，在腦、心、肝、腸系膜和骨骼肌的血管也能看到，但皮膚血管一般沒有這種表現(xiàn)。在實驗中用罌粟堿、水合氯醛或氰化鈉等藥物抑制平滑肌的活動后，肌源性自身調(diào)節(jié)現(xiàn)象也隨之消失。