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主講:網(wǎng)校老師 6月11日19:00-21:30
詳情主講:網(wǎng)校老師 6月12日19:00-21:00
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1、缺血性改變:
冠狀動(dòng)脈閉塞后最早出現(xiàn)的改變是缺血性T波改變,最初期表現(xiàn)為T波振幅增高,雙肢對稱(心內(nèi)膜缺血),缺血進(jìn)一步擴(kuò)展至心外膜,使外膜面復(fù)極延遲晚于心內(nèi)膜,復(fù)極程序發(fā)生改變出現(xiàn)對稱性T波倒置。
心臟的耗氧量較其它臟器為高,在心肌供血不足時(shí)首先表現(xiàn)為缺氧,心肌的有氧代謝降低,能量供應(yīng)減少,細(xì)胞內(nèi)K﹢丟失較多,使心肌復(fù)極時(shí)間延長及復(fù)極順序發(fā)生改變。
2、損傷性改變:
隨著缺血時(shí)間進(jìn)一步延長,缺血程度進(jìn)一步加重,出現(xiàn)心肌損傷,由于心肌損傷,產(chǎn)生了損傷電流或除極波受阻,而出現(xiàn)損傷性圖形改變,主要表現(xiàn)為ST段偏移。在超急期,ST段斜形抬高,與高聳的T波相連。在急性發(fā)展期,ST段凸面向上抬高呈弓背狀,并與缺血性T波平滑地連接。一般地說,損傷不會(huì)持久,要么恢復(fù),要么進(jìn)一步發(fā)展,出現(xiàn)壞死。
3、壞死性改變:
更進(jìn)一步的缺血導(dǎo)致細(xì)胞變性、壞死。由于壞死的心肌細(xì)胞不能恢復(fù)為極化狀態(tài)和產(chǎn)生動(dòng)作電流,壞死的這一片心肌不能除極,自然就不會(huì)產(chǎn)生心電向量,因此,心電綜合向量背離梗死區(qū),心電圖面向梗死部位的導(dǎo)聯(lián)產(chǎn)生病理性Q波或呈QS型。
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