念珠菌是一種常見的條件致病菌，屬于酵母樣真菌，有學(xué)者譯之為假絲酵母菌。迄今為止已發(fā)現(xiàn)200余種念珠茵。但條件致病性主要有以下幾種：白（色）念珠菌、熱帶念珠菌、白色念珠菌類星形變種、克柔念珠菌、近平滑念珠菌、高里念珠菌、季也蒙念珠菌、乳酒念珠菌和l995年新發(fā)現(xiàn)的都柏林念珠菌等。其中白色念珠菌、熱帶念珠菌致病力最強，引起人類念珠菌病的主要是白色念珠菌、熱帶念珠菌和高里念珠菌，占60%～80%.近年來報道，念珠菌感染菌種存在變遷趨勢，引起念珠菌感染中非白色念珠菌增多，且在病灶中可存在多種致病性念珠菌的混合感染。

　　白色念珠菌為單細胞酵母樣真菌，菌體呈圓形或卵圓形，革三染色陽性。在沙氏培養(yǎng)基上生長良好，室溫或37℃孵育1～3日長出菌落，菌落呈奶油色，表面光滑。不耐熱，喜酸性惡堿性，生長最適宜的pH為4～6.可發(fā)酵葡萄糖、麥芽糖而產(chǎn)生酸和氣體，發(fā)酵蔗糖產(chǎn)酸，不發(fā)酵乳糖。白色念珠菌由完整的胞壁、細胞膜、細胞質(zhì)及胞核組成。其胞壁與其致病性之間的關(guān)系較為密切醫(yī)學(xué)教|育網(wǎng)搜集整理。胞壁主要由多聚糖組成，如α-甘露聚糖和β-葡聚糖等。外層的蛋白質(zhì)和甘露聚糖形成復(fù)合物在表面形成網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，有助于表面抗原的表達并與黏附作用有關(guān)。白色念珠菌在血清中37℃孵育3小時后可見芽管形成，有助于白色念珠菌的鑒定。l995年新命名的都柏林念珠菌也可產(chǎn)生芽管。簡易的區(qū)別辦法是白色念珠菌在42℃生長良好，而都柏林念珠菌生長差或不生長。念珠菌有芽生孢子和假菌絲兩種存在形式，一般認為假菌絲是孢子大量繁殖的致病形式。

　　白色念珠菌廣泛分布于自然界，土壤、植物、某些水果、奶制品及醫(yī)院環(huán)境。由于念珠菌致病力弱。正常人也可分離出念珠菌而無臨床癥狀和體征，稱為帶菌。據(jù)調(diào)查，正常人皮膚、口腔、消化道、陰道均可分離出本菌，其中帶菌率以消化道為最高，約50%；其次是陰道和口腔平均約20%～30%.念珠菌在口腔的帶菌率與分離念珠菌的方法、收集時間和所選人群年齡和健康狀況有關(guān)，平均約34.4%.有學(xué)者認為每ml唾液所帶菌的念珠菌細胞數(shù)為200～500個時難以用涂片等方法檢測出來，可以通過培養(yǎng)檢測。國內(nèi)學(xué)者研究用混合唾液培養(yǎng)小于lOOcfu/ml，含漱濃縮培養(yǎng)小于300cfu/ml，可作為帶菌與感染的參考界限指標(biāo)，但存在個體等方面的差異。多數(shù)念珠菌的感染是其機體所攜帶念珠菌的內(nèi)源性感染，也有極少數(shù)由丁食用大量污染的飲料等食品而造成的急性外源性感染。念珠菌也是醫(yī)院感染的重要病原菌。

　　發(fā)病機制和易感因素：雖然健康人可帶有念珠菌，但并不發(fā)病，當(dāng)宿主防御功能降低以后，這種非致病性念珠菌轉(zhuǎn)化為致病性的，故念珠菌為條件致病菌。念珠菌引起的感染又稱為機會性感染或條件感染。病原體侵入機體后能否致病，取決于其毒力、數(shù)量、入侵途徑與機體的適應(yīng)性、機體的抵抗能力及其他相關(guān)因素。

　　1.念珠菌的毒力

　　主要集中在對向色念珠菌的研究，如念珠菌對宿主黏膜及樹脂塑料表面的黏附力、疏水性、芽管形成的能力、菌落的轉(zhuǎn)化現(xiàn)象、產(chǎn)生蛋白酶和磷酸酶這兩種水解酶的能力有關(guān)。普遍認為，白色念珠菌的毒力主要在于侵襲力，其中黏附力和細胞外酶作用較肯定，而菌絲形成、抗吞噬作用等也可能增強其侵襲力。

　　2.宿主的防御能力和易感因素

　　目前認為，宿主因素在念珠菌病發(fā)病中起著重要作用，以往也曾稱念珠菌病是“有病者病”。如艾滋病患者多伴有念珠菌感染。大手術(shù)后、放療后、口干綜合征患者更易患念珠菌病。

　　（1）口腔菌叢的明顯變化和唾液質(zhì)及量的變化：在人類口腔中存在細菌和真菌，并常保持共生狀態(tài)?？股厥褂貌划?dāng)可引起菌群失調(diào)，促進念珠菌的繁殖，使念珠菌帶菌率增加，內(nèi)源性感染的機會也隨之增加。長期大量應(yīng)用廣譜抗生素，一方面可以使一些產(chǎn)生抗念珠菌物質(zhì)的革蘭陰性菌被抑制，真菌得以加快繁殖；另一方面，抗生素可增加白色念珠菌的毒性。另外，抗生素對機體有毒性作用，可造成器官組織的損害，如造血功能和腎功能下降等，使機體抵抗力減低，也有利于念珠菌的感染。多見于長期大劑量廣譜抗生素的應(yīng)用，特別是口腔局部抗生素含漱或霧化吸入治療等。口干（放療后或干燥綜合征）患者也有口腔菌叢的變化及唾液量的改變。唾液減少，唾液的機械沖洗和唾液中的抗菌成分如唾液特異免疫球蛋白醫(yī)學(xué)教|育網(wǎng)搜集整理、溶菌酶、乳鐵蛋白、富組蛋白等難以發(fā)揮作用而易使念珠菌在口腔黏膜黏附而致病。口腔衛(wèi)生不良者唾液黏稠度增高、菌群的變化也是易感因素之一。

　?。?）慢性局部刺激及機械屏障的破壞：如不合適的義齒或正畸矯治器的局部創(chuàng)傷造成機械屏障的破壞。念珠菌容易黏附其表面，且念珠菌對丙烯酸樹脂基托有較強的親和力。完整的正常皮膚對念珠菌的侵襲起著屏障作用，但當(dāng)皮膚受潮或發(fā)生浸漬時則易引起感染。如無牙頜患者口角常形成黏膜皺褶，這些皺褶長期浸漬于唾液中，因而破壞黏膜對念珠菌侵襲的屏障作用，從而導(dǎo)致念珠菌口角炎的發(fā)生。體外實驗研究表明，唾液獲得性膜具有影響向色念珠菌對固體表面黏附的功能。糜爛型扁平苔蘚等其他口腔黏膜病造成口腔黏膜完整性破壞，也容易繼發(fā)念珠菌感染。

　?。?）使用激素等免疫抑制治療：應(yīng)用激素、免疫抑制劑、化療和放療可抑制炎癥反應(yīng)，降低吞噬功能。機體的細胞免疫及體液免疫功能下降，導(dǎo)致機體抗感染能力下降而引起感染。激素主要是增加對念珠菌的易感性。麗不直接促使念珠菌生長。因此，長期口服或口腔局部應(yīng)用（如霧化吸入）激素患者易感口腔念球菌病。

　　（4）免疫缺陷：吞噬細胞的吞噬、殺菌作用和多種體液因子的非特異免疫，T、B淋巴細胞參與的特異性的體液和細胞免疫功能，特別是細胞免疫功能，在對抗念珠菌感染中起著主要作用。因此，細胞免疫有不同類型和程度缺陷的患者，如先天性免疫功能低下、內(nèi)分泌功能低下疾病、腫瘤、慢性消耗性疾病、結(jié)締組織病、缺鐵性貧血和艾滋病患者，及其他原因的免疫低下（惡性腫瘤化療后、骨髓移植、頭頸部腫瘤放射治療）均易患念珠菌病。

　?。?）吸收和營養(yǎng)代謝障礙：血清中鐵代謝異常是念珠菌感染的重要因素。因為念珠菌在代謝過程中需要游離鐵離子，低濃度不飽和的轉(zhuǎn)鐵蛋A或高濃度的血清鐵均與念珠感染有關(guān)。而血清中鋅離子缺乏可助長念珠菌菌絲形成。血液及唾液中葡萄糖濃度升高可促進念珠菌生長，孕婦口腔及陰道上皮有過量的糖原，糖尿病患者血和組織中葡萄糖含量增高，都易導(dǎo)致念珠菌感染。因維生索A缺乏時，上皮組織干燥增生過度角化，皮膚黏膜抵抗力下降，也容易發(fā)生念珠菌感染。

　?。?）其他：如血清抑制因子是存在于正常人血清中對抗念珠菌的一種非抗體調(diào)理素，能使念珠菌聚集。易被吞噬細胞殺滅。這種因子在新生兒體內(nèi)就存在，但較母體為低，6～12個月可達成人水平，半歲前，特別是未滿月的嬰兒，最易罹患。而肝病、糖尿病、腫瘤及白血病患者中，抑制因子下降，從而促使念珠菌感染的發(fā)生。

　　3.念珠菌感染與口腔白斑病的關(guān)系有關(guān)白色念珠菌感染與口腔白斑病的因果關(guān)系目前尚存在爭議，但多數(shù)學(xué)者認為白色念珠菌感染在形成口腔白斑病中起著原發(fā)性的作用。這是因為：①白色念珠菌性白斑病對抗真菌治療反應(yīng)迅速；②白色念珠菌性白斑病理變化恒定，且與口腔鵝口瘡病類似；③白色念珠菌性白斑中可以有白色念珠菌抗原或菌體的存在；④白色念珠菌病的患者可能伴有復(fù)合性免疫缺陷，對白色念珠菌的免疫反應(yīng)力降低；⑤實驗室可以在大鼠及雞胚上利用白色念珠菌誘發(fā)出與口腔白色念珠菌性白斑病理改變相類似的病損。